过敏性哮喘可能是新冠的一道保护盾

PNAS的研究文章，在新冠刚发时，医生们普遍担心哮喘和慢阻肺COPD会是新冠的危险因素，会加重COVID-19的病情和死亡。事实证明，非过敏性哮喘和COPD的确如此，但过敏性哮喘患者并没有像预期的那样经常出现严重的 COVID-19，为什么？

哮喘是一种以气道炎症为特征的呼吸障碍。表现为咳嗽、喘息和呼吸急促。美国约有 8% 的人患有哮喘，其中约 60% 的人是过敏性哮喘。过敏性哮喘症状是由花粉或宠物皮屑等过敏原引发的。其他类型的哮喘可能由运动、天气或吸入刺激物（如浓烈的香水、清洁烟雾或空气污染）引发。

使过敏性哮喘与其他类型的哮喘和 COPD 不同的是一种称为白细胞介素 13 或 IL-13 的蛋白质。IL-13会促进T 细胞会泵出蛋白质，粘稠的糖蛋白分泌和气道收缩是结局，目的是为了对付蠕虫等身体的寄生虫，让蠕虫粘在原地，以便免疫细胞消灭它，过敏性哮喘把花粉当成了蠕虫，粘液分泌，气道收缩，促发了过敏反应。

那为什么IL-13会对新冠有保护作用，科学家们并不清楚。

1，正常的非粘膜细胞生长在类似于茂密草原的草坪上，从气道内衬细胞的顶部生长出来的纤毛不停地自内而外的运动，纤毛上方有一层粘液毯，会把异物和分泌物排出气管外，咳嗽出来。（图1 x 正常细胞纤毛为红色，绿色为粘液）

2，感染冠状病毒的细胞看起来大不相同。郁郁葱葱的草坪现在被粘液覆盖（图2 绿色），随着受感染的细胞死亡，它们被排出粘膜表面（蓝色），释放出更多的病毒颗粒，健康的细胞依旧是带纤毛的细胞（红色）。

3，切开侧面看，注意看图3，带纤毛的细胞感染了更多病毒（病毒颗粒被染色成蓝色），二分泌粘液的杯状细胞很少被病毒侵犯，可能是杯状细胞表面的ACE2表达更少有关。

4，用病毒感染气道上皮，IL-13处理或未处理，看看二者的异同（图4）：可以看到，IL-13处理过的细胞顶部纤毛大部分完好无损，上升到表面上方的死亡细胞气球要少得多，而且纤毛也没有剧烈地摆动。说明IL-13让纤毛不太活跃，这可能意味着载有病毒的粘液会在局部停留更长时间。这可能是一把双刃剑，一方面固定了病毒，防止它们的进一步扩散，同时也让粘液不容易被排出。

5，显微镜下计数（图5），发现用IL-13处理过的气管病毒感染的细胞更少，被挤出来的细胞只有100个，而未处理的气管被挤出来的细胞有700个。

6，更关键的是，IL-13能够降低制造蛋白质的核糖体的活性，导致细胞产生更少的 ACE2，关闭了病毒入侵的大门。相反，参与制造硫酸角质素的基因活性被调高了，导致细胞生产了更多的硫酸角质素，侧位观察气管粘膜细胞（图6），发现感染 SARS-CoV-2（绿色）的未经处理的气道细胞（DNA 标记为蓝色），硫酸角质素（粉红色）很少。而经过IL-13 处理的人类气道细胞，显示大量粘液硫酸角质素（粉红色）和罕见的 SARS-CoV-2 感染

遗憾的是， IL-13 本身可能不会被用作药物，因为它会引发炎症、粘液过多、咳嗽和呼吸急促。另外，哮喘也是以凶险疾病，你肯定不想用哮喘来预防新冠。#微博健康公开课#