正在体验关节炎的同学，注意点怎么吃哟

肥胖是骨关节炎 (OA) 的主要危险因素，这导致将代谢综合征相关的 OA 描述为一种新的 OA 表型，脂肪细胞储存脂质，但它们也产生和释放许多脂肪因子，这些脂肪因子会导致身体的慢性低度炎症。那么膳食中的饱和脂肪酸 (SFA) 是否能启动 OA 与肥胖之间的联系呢？

年轻的雄性 Wistar 大鼠中进行 16 周的高碳水化合物、高脂肪饮食（H；主要含有果糖和牛油）模拟了人类代谢综合征的症状，饱和脂肪酸包括了 碳C12 至 C18 不同类型（月桂酸 (LA; C12:0)、肉豆蔻酸 (MA; C14:0)、棕榈酸 (PA; C16:0) 和硬脂酸 (SA; C18: 0) 以及牛油（H 饮食 主要是 SA 和反式脂肪酸）对代谢综合征和 OA 发展的作用。

结果：

1，与玉米淀粉饮食（对照C 饮食）相比，高碳水化合物和含有饱和脂肪的大鼠发生了与人类代谢综合征相关的变化，包括腹部肥胖、高瘦素血症、高脂血症和肝功能障碍，H组牛油大鼠没有表现出高血糖和高胰岛素血症。

2，与 C 大鼠相比，LA 大鼠在心功能与收缩压方面表现出轻微的变化。而MA、PA 或 SA 导致心脏功能恶化和收缩压升高。C大鼠的关节表现出光滑的关节软骨表面，细胞结构正常，并表现出强烈的番红O染色。H、PA 和 SA 大鼠表现出关节软骨退化，关节表面不规则，关节软骨解体，蛋白多糖丢失，番红O染色强度减弱。MA 和 LA 大鼠显示出与 C 大鼠相似的软骨结构。

3，凋亡细胞的数量在各组之间有显着差异，C 组中只有 8% 的细胞发生凋亡，而 H 组为 24%，PA26%， SA 40%，这比LA (10%) 或 MA (14%) 或 H 大鼠都大。

4，与 C 大鼠相比，H、PA 和 SA 大鼠的每 mm2 平均骨细胞腔隙 (Avg.OS.L) 增加，表明饮食引起的骨重塑增加和矿物质代谢失调。LA 和 MA 大鼠的 Avg.OS.L 密度与 C 大鼠的非常相似。

5，用不同的 SFA 刺激人软骨细胞，观察诱导 OA 样生物学变化，从第3天起，LA、MA 和 PA 颗粒的硫酸胺聚糖（sGAG） 释放增加， SA 处理的颗粒释放的 sGAG 最大。说明PA、SA刺激，软骨形成减少。蛋白聚糖 (ACAN) 的缺失是退化的第一个迹象，ACAN 的表达在 LA 和 MA 治疗组中显着下调，在 PA 和 SA 治疗组中观察到最高的下调。

总结一句话：饱和脂肪酸SFA饮食，会让软骨细胞死亡和基质分解，并且这些变化随着 SFA 链长度的增加而增加。SFA 可以在代谢综合征和 OA 中产生类似的变化。