#研究称肚子疼或正在直接保护肠道# 【中国科学家从分子层面揭示疼痛保护肠道的原理，可刺激降钙素基因相关肽释放，或为肠道疾病带来新疗法】

痛觉，竟然是一种保护机制？

近日，#哈佛大学# 医学院免疫生物学系博士后杨大平担任共同一作的论文发表在 Cell 上，杨大平妻子陈茜也是论文作者之一。

其表示：“此次工作打破了之前人们对于疼痛的认识，并从分子机制层面揭示了疼痛保护肠道的原理。在认识#肠道# 黏膜屏障的维持和修复上，我们借此获得了新知识，同时也揭示了神经系统与免疫系统如何以统一协助的方式来保护肠道的原理。”

该研究最大的意义在于：证明了疼痛、以及下游降钙素的释放，并不仅仅是作为“警钟”而存在。事实上，它们在肠炎等肠道疾病中，还能起到保护人体的作用。

基于此，他和所在团队也在设想，如何在不引起疼痛的情况下，将降钙素给到肠道中去，以便促进粘液层的产生，从而更好的保护肠道健康。

而要想理解本次研究，先得从疼痛说起。这是一种不愉悦的感觉，很多疾病比如肠炎等都往往伴随着疼痛。

之前人们对于疼痛的研究，往往局限于疼痛信号本身，即疼痛可以向我们的中枢神经系统、尤其是大脑传递身体所遭受的危险，从而避开或者摆脱危险。

可以说，疼痛就是人体识别外界危险的“警报器”。具体到肠炎疾病来说，当肠道遭受损伤之后，往往伴随着病原菌的入侵。

而广泛分布于肠道中的痛觉感受器（Nociceptors），可以识别入侵的病原菌，从而将病原菌的入侵、以疼痛的形式反馈给大脑。比如，当我们吃坏肚子时往往伴随着肠胃疼痛，事实上这也是身体在提醒我们要避开这类食物。

杨大平目前所在的哈佛大学医学院免疫生物学副教授Isaac Chiu课题组，一直致力于研究神经系统、尤其是痛觉感受器与病原菌之间的相互作用。

该团队之前的研究发现，很多病原菌如金黄色葡萄球菌、沙门氏菌等都可以激活痛觉感受器，进而引起疼痛。

然而，在引起疼痛的同时，这些病原菌还可以促进疼痛感觉神经元末端的神经肽比如降钙素（CGRP，Calcitonin gene-related peptide）的释放, 从而促进机体对于这些病原菌微生物的抵抗。

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