高尿酸血症作为内源性的DAMPs之一，已被证明通过巨噬细胞中线粒体活性氧(ROS)的产生刺激NLRP3炎症小体，促进近端小管的趋化因子信号，并通过巨噬细胞和近端小管细胞之间的相互作用促进糖尿病肾病的进展。此外，增加UA浓度通过上调人肾小管细胞系中Nox4的表达，以剂量依赖性的方式促进ROS诱导的肾小管细胞凋亡。有趣的是，UA被URAT1内化是UA发生这些促凋亡和炎症作用的先决条件。最近的一项研究明确表明，近端小管上皮细胞[31]中的UA和Angiotensin II以附加方式诱导促炎途径，可能由toll样受体4介导并参与小管间质损伤。