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J Adv Res：浙医二院张宝荣教授团队揭示帕金森病类淋巴系统的机制
来源:斯晓莉 浦佳丽

帕金森病（PD）是以中脑黑质多巴胺能神经元退行性变和α-突触核蛋白异常沉积为主要特征的常见神经退行性疾病，近来发现类淋巴系统功能与PD脑内代谢产物及病理蛋白的清除密切相关，前期我们团队利用MRI无创影像技术发现PD患者类淋巴系统功能障碍与疾病进展有关。文献表明PD病理与类淋巴系统的关键蛋白——AQP4极性下降紧密相关，提示AQP4极性下降很可能是影响PD类淋巴系统的关键节点，但具体机制不甚清晰。β-肌营养不良蛋白（β-DG）是AQP4的核心锚定蛋白，而基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的激活可切割并抑制β-DG。因此，我们进一步思考，PD中是否存在异常激活的MMP-9，通过切割β-DG介导AQP4极性下降，进而影响类淋巴系统？假设有待研究证实。

因此本项目在前期研究基础上，在模式动物上进一步探索“MMP-9/β-DG调控AQP4极性”在类淋巴系统中的作用机制，以期从类淋巴系统角度理解PD发生机制提供理论依据。