持续的炎症可能会导致毒性失衡，从而改变大脑中的化学物质并提高自杀风险。

这项研究发表在《分子精神病学》杂志上，由范安德尔研究所的Lena Bruntin博士、哥伦比亚大学精神病学系的J. John Mann和西密歇根大学 Homer Styker博士、医学院的Eric Achtyes博士领导。

“随着自杀率的持续上升，我们必须制定额外的循证策略，以解决导致自杀风险的所有因素。” Brundin说。“我们的研究查明了大脑中的几个关键变化，这些变化有一天可以作为治疗的目标，以降低风险和挽救生命。”

自杀行为是由心理、社会和生物因素共同驱动的。早期的研究，包括Brundin，Mann和Achtyes之前的发现，表明持续的炎症可能会导致毒性失衡，从而改变大脑中的化学物质并提高自杀风险。

新发现建立在早期工作的基础上，通过识别驱动炎症和可能导致自杀行为的关键分子差异。研究小组将29名自杀身亡者的大脑与32名死于其他原因者的大脑进行了比较。研究中死于自杀的人大部分没有服用抗抑郁和抗精神病药物，这使得研究小组能够更清楚地看到自杀相关的分子变化，否则这些变化可能会被掩盖。“我们的目标是通过更好地了解与自杀相关的大脑功能来预防自杀，”Mann说。“我们专注于大脑，因为大脑是影响情绪、自杀意念和意图以及决策的生物过程的地方。

这项研究使我们能够看到大脑风险最大的时刻，并确定这种风险的生物学标记。”总的来说，研究小组发现，炎症增加与保护大脑的机制活动减少相关。自杀者大脑的具体变化包括：

- NPAS4基因活性降低，该基因调节炎症并帮助维持脑细胞健康。这种活动的减少会导致炎症。

- 增加的兴奋性毒性，一种导致细胞死亡的炎症过程。

- 少突胶质细胞(保护神经纤维的特殊细胞)减少。

有证据表明，这些重要的细胞可能会因炎症而死亡，使神经纤维变得脆弱。该研究还代表了迄今为止对自杀者大脑中基因甲基化和转录组数据的最彻底分析。基因甲基化是一个通过给基因加上特殊的化学标签来“打开”或“关闭”基因的过程。

研究发现，在自杀死亡的人群中，甲基化模式会促进异常炎症。与当前的研究相结合，Brundin、Mann和Achtyes正在寻找血液中与自杀风险相对应的生物标记物——可测量的物质。

他们设想未来的临床医生可以通过一个有效的血液测试来评估自杀风险，并可能批准针对炎症的治疗策略来降低这种风险。

为了实现这一目标，未来的研究将侧重于进一步了解炎症在自杀风险中的作用，寻找生物标志物并制定策略来评估潜在的治疗方案。“临床医生迫切需要更好的方法来识别自杀风险高的患者，”Achtyes说。“检测分子标记的模式来标记那些高风险的人群可能是帮助那些陷入困境的人们的宝贵工具。”

节选自酷炫脑文章《脑部炎症与自杀风险相关》