关于托法替布等Jak抑制剂在#玫瑰痤疮# 中的使用，这里我聊两句：

1，根据托法替布的效应机制，以及玫瑰痤疮的发病特点，这个药用于治疗玫瑰痤疮确实没有优势，也不建议滥用。

因为玫瑰痤疮的发病，远不止一个JAK-STAT通路那么简单，就算仅仅是炎症期，JAK都不是主要参与者。更别说涉及面更广更复杂的红斑型红烫症状。所谓的神经源性炎症，现在只是推测，还缺乏足够的研究证据支持，更别说涉及到具体的炎症通路了。

2，但是我们需要客观认识到，玫瑰痤疮患者合并面部皮炎（#特应性皮炎# 及#接触性皮炎# ）的普遍性，越是复杂的病例，这种现象比例会更高。

对于那些合并有明显瘙痒不适，且反复出现浸润性红斑的患者，和玫瑰痤疮本身的症状是不符的，也无法完全用玫瑰痤疮揭示。

这类患者去完善过敏原特异性IgE检测、总IgE检测、皮肤斑贴试验等，往往有阳性发现。

个人过敏史或家族过敏史也能够找到一些提示。

更重要的是，患者往往有其他特应性体质背景的皮损提示，这些之前Q已经科普过了，比如特征性的眶周肤色暗沉（黑眼圈）、粗糙、眶周和眼睑纹路深，以及面颈部肤色不均、身上有其他皮炎湿疹的病史等。

很多玫瑰痤疮患者，最初可能只是因为面部皮炎（特应性皮炎或者接触性皮炎）的表现，有瘙痒和红斑不适，被诊断为过敏，然后开始主动或者被动的外用糖皮质激素，长期如此的话，最终诱发玫瑰痤疮，这类属于”激素诱导性玫瑰痤疮“，但是患者还是会伴有皮炎湿疹样的皮损特点，所以会有“玫瑰痤疮样皮炎”的说法。十多年前前国内皮肤科医生还不认识玫瑰痤疮的时候，普遍以“激素依赖性皮炎”来诊断，也是此类情况。

不过，玫瑰痤疮和特应性皮炎并不是免疫的两端，不是矛盾现象，也不冲突，完全是可以合并出现的、可以是特应性皮炎基础上不当使用激素诱发玫瑰痤疮；

也可以就算没有滥用激素，玫瑰痤疮本身易感背景下，随着面部其他损伤刺激的累积，自然继发玫瑰痤疮；

同样，特应性皮炎和接触性皮炎也可以后天出现。玫瑰痤疮可以先发生，患者皮肤屏障受损之后，因为过敏原的侵入更易，致敏更易，然后再诱发面部特应性皮炎和接触性皮炎，这种现象在临床上往往更常见。

3.、而托法替布、阿布希替尼、乌帕替尼、巴瑞替尼等这类JAK抑制剂，在皮炎湿疹中的治疗效果是非常确切的，尤其针对头面部皮损为主的患者，相比针对特应性皮炎的生物制剂优势会更为明显。

因此在平衡利弊，筛查规避掉高风险群体，以及考虑到患者经济条件的情况下，Q认为对于合并有比较重的面部皮炎（特应性皮炎或者接触性皮炎）的玫瑰痤疮患者，JAK抑制剂是有比较理想的适应症的。可以快速缓解环节改善湿疹皮炎类皮损，抑制2型炎症对玫瑰痤疮的干扰影响。

#qq医生#