话说，春节前那阵，咱打算公众号那边写了个大篇，
结果刚写完引子（http://t.cn/A6YKlhWk）就要过年啦，

于是这个刚刚起头的大篇，就这么鸽下来了[二哈]

为了不继续太监下去，
这里咱搬运一篇上个月刚刚出来的paper吧，
姑且算是为上面还没成型的大篇搜集一些论据。

总之，请品鉴图一，标题翻译成人话：《作为LC表现的T细胞失调、炎症反应，以及针对烫嘴病毒的适应性免疫应答缺乏协同》。

简而言之：
[星星] 这项研究利用了美国首个前瞻性LC研究项目（UCSF LIINC项目，图二）的现成队列，对比了实锤没有重复感染且没有接种过疫苗的受试者们，在唯一一次中招4个月及8个月之后，血样的多组学分析结果；

[星星] 文章正文第一句话，就开门见山明确了LC的发病率：一旦感染就有至少10%几率中招（图三），简直可以说是防杠高手了……

[星星] 具体到这项研究，他们从LIINC项目薅了43位受试者，其中LC组26人，完全康复组17人。乍看之下人数可能少了点，但鉴于是前瞻性设计，各种免疫学指标又查得特别细，所以已经挺不错了；

[星星] 重点来了……LC组 VS 完全康复组的对比结果是——LC组表现出了全身性的炎症反应和免疫失调（systemic inflammation and immune dysregulation）[摊手]

[星星] 到底有哪些方面失调呢？在LC组的血液样本里，研究人员观察到了T细胞亚群分布的整体差异（表明LC组体内某些地方存在持续的T细胞免疫应答）、烫嘴病毒特异性CD4+ T细胞促炎性趋势、烫嘴病毒特异性CD8+ T细胞耗竭、烫嘴病毒IgG抗体水平异常升高，以及烫嘴病毒特异性T细胞反应和B细胞反应之间存在不协调等等[摊手]

各位对具体数字感兴趣的话，不妨去啃原文，传送门：doi.org/10.1038/s41590-023-01724-6

咱这边就不搬数字了，咱改为搬运几位作者接受各路媒体采访时的原话吧（是滴这又是一篇比较受关注的paper，至少有NPR、CIDRAP、旧金山纪事报和Gladstone研究所官网等好几家发了报道）

比如图四就是Gladstone研究所官网的报道，标题给翻译翻译啊：《在LC患者体内，免疫细胞不按套路出牌》……可以说是非常形象了[二哈]

[星星] （共）一作Peluso老师首先表示（再次申明，这是作者原话哦！）：“这类CD8+ T细胞耗竭现象通常出现在HIV等慢性病毒感染中，这意味着T细胞这一免疫细胞分支已经停止对病毒做出反应，也不再杀死受感染的细胞……这一发现与之前某些假设不谋而合，即认为LC，或者至少一部分的LC，是由烫嘴病毒持续感染引起的”[二哈]

好家伙，咱直接就是一个好家伙……Peluso老师说话这么冲的吗，开门见山就把HIV给端出来了！[费解]

上次金冬雁大阴阳师在接受专访时，不是说得好好的，拿艾滋出来类比的，都是“一些不了解情况的行外人臆想出来的”吗？[费解]

按照金大阴阳师这说法，难不成UCSF免疫学大佬，研究HIV十几年，并且研究烫嘴病毒四年的Michael Peluso老师，也成了“不了解情况的外行人”咩[费解]
（当然了，Peluso老师在众多“不了解情况的外行人”当中，只算得上咖位中等偏下的[二哈]）

[星星] Peluso老师继续开炮：“这项研究提供的证据表明，LC是一种 "存在于组织当中的疾病"，这意味着功能障碍可能发生在不同的器官系统中……组织中持续存在的病毒碎片就是导致LC的罪魁祸首。”[二哈]

[星星] 接下来登场的是（共）通讯作者Tim Henrich老师，他更是口无遮拦，直接走了一个报菜名儿：“"我们有一些非常出人意料的发现。我们在肠壁、肺组织、某些淋巴结、骨髓、脊髓和脑干中都发现了活化的T细胞，并且这些活化T细胞是在患者初次感染后很长时间才出现的……无论怎样，脊髓或脑干这些地方都不应该存在活化T细胞……我们看到的这些，都证明了免疫应答出现在不该出现的组织，并且在急性感染期不会观察到这种情况。”

最后，这篇文章本身的结论是这样的：“Our analysis suggested an improper crosstalk between the cellular and humoral adaptive immunity in LC, which can lead to immune dysregulation, inflammation and clinical symptoms associated with this debilitating condition.”（我们的分析表明，LC患者适应性免疫的细胞免疫和体液免疫两种机制之间存在不恰当的串扰，这可能会导致免疫失调、炎症反应，以及使人伤筋动骨的临床症状）[摊手]

以上，搬运完毕[摊手]
#好日子在后头呢#