一般来说，在我们对肺癌基因突变的认知里面，EGFR与KRAS互相排斥的，意思就是，患者出现EGFR突变，就不可能出现KRAS，有KRAS突变，就不会出现EGFR突变。但是，确定有共突变情况。
EGFR与KRAS同为非小细胞肺癌中常见的肿瘤驱动基因。一项发表在nature子刊的研究显示，EGFR与KRAS通常为互斥突变，同样的，ROS1，MET，ERBB2等驱动基因也同为互斥基因。这与既往共享相同通路的驱动基因往往是互斥的理论相吻合，那么EGFR与KRAS共同出现是否为“检测结果错误” ？
事实上，有多项肺癌患者基因特征探索的研究显示EGFR与KRAS是可以发生共突变的。在一项纳入1200名肺癌患者的中国多中心回顾性研究显示，虽然在携带KRAS突变的患者中，EGFR野生型显著多于EGFR突变型患者，但仍有约2%的患者携带KRAS与EGFR共突变。
临床研究也证实了当EGFR与KRAS共存时，EGFR TKI 的疗效可能会受到影响。一项meta分析纳入了22项研究，结果显示携带KRAS与EGFR共突变的患者，在接受厄洛替尼和吉非替尼的靶向治疗后，ORR显著低于KRAS野生型的患者。
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