继续探讨：痤疮是代谢综合征在皮肤毛囊皮脂腺上的反映？

既往一般认为痤疮发生的前提条件是雄激素使皮脂腺大量分泌皮脂。

青春期，源自肾上腺的硫酸脱氢表雄酮(DHEAS）短期内迅速增加，促进性器官合成雄激素，并在外周组织皮肤内经5α还原酶作用转化为效能更强的双氢睾酮，进而刺激皮脂腺大量分泌皮脂。

但矛盾的是，血循环中雄激素自青春期升高后直到50岁左右才开始缓慢下降，但青春期后大部分痤疮会自然消退或缓解；雄激素也无法解释其循环水平与男女发病率、严重度的相关性问题，这些都提示雄激素可能并非痤疮发生发展的绝对因素。

近年来，大量研究证实其他激素也通过各种方式参与了痤疮的发生，如胰岛素样生长因子(IGF)-1、胰岛素、雌激素、生长素、泌乳素、肾上腺素等，尤其是IGF-1的研究结果倍受关注。

IGF-1是胰岛素抵抗和代谢综合征的重要标志，在胰岛素抵抗、糖尿病、多囊卵巢综合征患者中升高，也与一些外源性因素，如高血糖负荷饮食、奶制品摄入和吸烟等有关。

作为对骨骼及组织生长至关重要的营养性激素，IGF-1在青春期出现生理性高峰，20岁左右开始下降，这与青春期痤疮发生的时间曲线高度吻合，IGF-1与痤疮严重度也被证实存在相关性。

✸ IGF-1具有刺激肾上腺分泌DHEAS，刺激卵巢和睾丸合成雄激素以及诱导5α还原酶和雄激素受体合成等多种生物学效应。
✸ 部分IGF-1等位基因可能与痤疮的发生和重度痤疮有关。
✸ 分子水平的研究也显示，IGF-1与胰岛素、雄激素受体、脂质合成调控基因等痤疮相关信号通路存在密切关联。IGF-1受体活化后可促进细胞生长和增殖，上调磷脂酰肌醇‐3‐激酶/蛋白激酶 B(PI3K/AKT)通路，诱导mTORC1通路级联反应，促进FoxO1和FoxO3磷酸化后及核易位，增强原本被FoxO1抑制的相关脂质合成基因的表达，如雄激素受体、SREBP1、PPARγ和促炎相关转录因子STAT3。
✸IGF-1可增强雄激素活性，雄激素也只有在IGF-1存在的情况下才能诱导人皮脂腺细胞中mTORC1的磷酸化。

代谢综合征与痤疮的联系是新兴研究领域，作为多因素皮肤病的痤疮发病机制错综复杂，代谢综合征相关的IGF-1通路在痤疮发病和治疗中的作用仍需要进一步研究。