真不是嘴馋，原来是肠道菌群在“强迫”你吃东西，从而导致肥胖
近期，西班牙庞培法布拉大学的研究人员在Gut在线发表题为“Gut microbiota signatures of vulnerability to food addiction in mice and humans”的研究论文，该研究使用耶鲁食物成瘾量表(YFAS) 2.0标准对小鼠和人类亚群中的极端食物成瘾进行分类，以确定与易患这种疾病相关的肠道微生物群特征。
研究表明，属于变形菌门的细菌可能对食物成瘾的发展有不利影响，而放线菌门的细菌可能对食物成瘾有保护作用。在成瘾的人类和小鼠中，Blautia wexlerae（布劳氏菌）的相对丰度减少。给予已知促进Blautia生长的不可消化碳水化合物，如乳果糖和鼠李糖，小鼠粪便中Blautia的相对丰度显著增加，食物成瘾也显著改善。类似的改善也在口服Blautia wexlerae作为有益微生物后观察到。
肠道微生物群包括多种微生物，包括细菌、真菌、古细菌和病毒，这些微生物定殖在消化道中。通过与宿主的相互作用并建立共生关系，这些微生物提供了许多好处。这种共生关系不仅对外围生理功能至关重要，还会影响神经生物学过程。多项研究已证明，肠道微生物群与多种神经生物学过程之间存在交互作用，包括与抑郁症、焦虑症、自闭症谱系障碍和成瘾有关的过程。有趣的是，成瘾与肠道微生物群失调之间的关系正在引起越来越多的关注，尤其是在酒精滥用方面。乙醇摄入会减少保护性细菌，增加肠道通透性并释放炎症因子，最终导致酒精中毒的精神病理学。其他物质使用障碍，如阿片类药物、可卡因或甲基苯丙胺障碍，也与肠道微生物群失调有关。
食物成瘾是一个具有争议的概念，目前仍在争论中。它是一种复杂的多因素行为障碍，特征是对食物摄入失去控制，近年来其患病率有所增加。食物成瘾的特点是强迫性摄入美味食物，这会在大脑奖励网络中产生适应性变化。这种行为改变与肥胖和其他饮食失调有关，并且缺乏有效的治疗方法，导致全球范围内的高社会经济成本。尽管这一概念早已被定义，但《精神障碍诊断与统计手册》第五版（DSM-5）并未包括食物成瘾的概念。然而，目前在临床上广泛使用的评估食物成瘾的工具是耶鲁食物成瘾量表（YFAS），该量表在2016年更新为YFAS 2.0，以应用DSM-5的物质使用障碍标准来评估食物成瘾。YFAS 2.0的食物成瘾标准可以概括为三大特征，这些特征也用于啮齿动物模型来模拟这种障碍：持续的食物寻求行为、高动机获取食物以及强迫性行为。在以往的研究中，作者验证了小鼠的食物成瘾动物模型，并且这些行为发现也在其他研究中得到了重复验证。作者发现特定的前额叶到伏隔核的脑回路参与了食物成瘾的易感性，并且作者还描述了这种多因素疾病中涉及的特定表观遗传机制。
近年来，研究与食物成瘾相关的肠道微生物组特征引起了关注。然而，大多数研究是在啮齿动物中进行的，只有少数研究在人体中进行。尽管有这些发现，但缺乏将人体研究结果在动物模型中进行功能验证的转化研究，这对于设计更成功的治疗方法至关重要。环境因素和饮食模式对肠道微生物群组成有重大影响，过度消费高味觉食物可能促进肠道微生物群失调，进而可能参与饮食控制的失调。与此一致的是，肥胖个体（可能由食物成瘾促成）显示出肠道微生物群的变化，其多样性减少，这增加了能量吸收能力，并可能影响宿主大脑功能。然而，肠道微生物群在饮食控制失调和食物成瘾中的功能相关性尚未得到证实。
在本研究中，作者获取了极端食物成瘾和非成瘾小鼠亚群，以识别与成瘾易感性相关的差异性肠道微生物组特征。使用类似的食物成瘾标准，作者应用YFAS 2.0评分对一组患者进行分类，以评估这种行为障碍的可能肠道微生物组特征作为潜在生物标志物。通过给予非消化性碳水化合物乳果糖和鼠李糖，作者功能验证了在小鼠和人类中差异表达最显著的Blautia属的作用，这些碳水化合物增加了Blautia的丰度，并防止了小鼠食物成瘾的发展。口服Blautia wexlerae作为有益微生物后也观察到了类似的结果。通过有益微生物和/或膳食补充剂调节肠道微生物群的策略是有前景的，可以从非消化性碳水化合物材料中提取或合成生产。