同时调节白色脂肪和棕色脂肪的酶或将成为肥胖治疗新靶点
目前，发表于Diabetes杂志上的一项研究显示，一种叫做“SNRK”的酶能调节小鼠体内这两种脂肪的生理功能，即减轻白色脂肪组织的炎症，并提高棕色脂肪燃烧卡路里的能力，SNRK有望成为治疗肥胖及其并发症的新药物靶点。
研究显示酶SNRK有助于调节脂肪组织炎症和代谢
　　美国布朗大学全球心脏代谢健康分子流行病学和营养实验室的研究员Haiyan Xu最初发现，脂肪组织的一种称为“SNRK”的酶具有调节炎症的作用。而布朗大学Warren Alpert医学院和罗得岛医院哈利特糖尿病内分泌中心的Jie Li和Bin Feng等进行的新研究则对SNRK的功能进行了更全面的研究。
　　研究人员对脂肪细胞中缺乏产生SNRK基因的小鼠与来源于正常小鼠的脂肪组织进行比较。结果发现，缺乏SNRK基因小鼠白色脂肪中的巨噬细胞显著增加。巨噬细胞是免疫细胞，通常用作炎症标志物。巨噬细胞增加证明了SNRK在调节白色脂肪组织炎症中发挥重要作用。此外，研究人员还发现，SNRK影响棕色脂肪的生理功能。缺乏SNRK基因小鼠较正常小鼠更重，总代谢率更高。即使通过应用药物激活棕色脂肪来减重，缺乏SNRK基因的小鼠仍然保持额外体重。这提示缺乏SNRK基因小鼠代谢率降低和维持额外体重部分是由于减低了棕色脂肪的代谢。
　　Haiyan Xu评论认为，这是一个有趣的发现。因为既往研究发现，白色脂肪炎症与胰岛素抵抗相关，而胰岛素抵抗是糖尿病的一个危险因素。这项新研究告诉我们，促进SNRK的产生可以提高整体代谢，有助于减重。
SNRK在人体的作用　　鉴于SNRK可调节小鼠脂肪组织的炎症和代谢，研究人员进一步研究了SNRK是否在人类发挥相似的作用。在参加妇女健康倡议的12 000名妇女队列中，研究小组确定了人类基因中与产生SNRK相关的多个胚系突变，均与高体质指数、高腰围和肥胖风险直接相关。
　　研究人员总结道，SNRK可能是遏制肥胖及其并发症新疗法的靶点。尤其值得注意的是，这项研究展示了一个从遗传学、细胞和动物实验一路延伸到庞大人群的临床试验结果的综合性环节，希望这一联系加快多学科合作的进展，将实验室的发现转化为新的治疗方法或干预目标。