重磅：英利兹大学科学家发现治疗卡波西肉瘤的潜在治疗靶点！卡波西肉瘤（Kaposi's sarcoma/KS）常见于艾滋病患者或免疫力低下人群，在艾滋病刚出现且无治疗手段时很是多见；人类疱疹病毒8型（HHV-8）或卡波西肉瘤相关疱疹病毒（KSHV）是罪魁祸首，也就是说与卡波西肉瘤的发生直接相关，KSHV也是典型的致癌病毒；

KSHV在B细胞中潜伏感染，可被重新激活以启动裂解复制，从而产生传染性病毒颗粒；通过基因沉默（如RNA拼接）方法，发现B细胞中的电压门控钾离子通道Kv1.3增强了KSHV的裂解复制；

KSHV的复制和转录激活因子（RTA）蛋白增加了Kv1.3的丰度，并导致钾离子通道活性增强和B细胞膜的过度极化；增强的Kv1.3活性促进钙离子流入细胞内，进而引发Ca2+驱动的KSHV RTA和宿主活化T细胞核因子（NFAT）蛋白的核定位，继而增加了NFAT1靶基因的表达；

Kv1.3阻断剂或基因沉默抑制了KSHV的裂解复制和传染性病毒颗粒的产生；这些发现突出表明Kv1.3可作为药物靶点的宿主因子，可阻断KSHV裂解复制；进一步的，Kv1.3是一个潜在的治疗KSHV驱动的其他恶性肿瘤靶点！

当然，卡波西肉瘤的发生和发展是一个复杂过程，涉及多个因素；意思是，抑制Kv1.3只是治疗卡波西肉瘤的重要手段之一；进一步的研究和临床试验是必要的。#健闻登顶计划##卡波西肉瘤##卡波西肉瘤相关疱疹病毒#