高温抑制食欲的原因！
近日，奥地利维也纳医科大学脑研究中心的研究员们在Nature发表了题为“A brainstem-hypothalamus neuronal circuit reduces feeding upon heat exposure”的研究论文，首次阐明了脑干-下丘脑神经回路在急性热刺激下减少食物摄入的相关分子机制。
结论
首先，该研究团队发现，急性热刺激显著降低了小鼠的食物摄入量和运动能力，减少食物消耗或为热防御行为的重要组成部分，该过程取决于神经系统的体温调节和摄食中心之间的相互作用。同时，急性热刺激通过下丘脑介导的伸长细胞激活参与该过程。
其次，超微结构数据显示，PBN与α-和β-伸长细胞相接触，并且伸长细胞或作为一个可能的下游指令接收器投射神经元的PBN的指令信号。PBN的热感应谷氨酸能神经元可直接或通过下丘脑的二级神经元支配伸长细胞。
此外，热依赖性Fos在伸长细胞中的表达表明它们有能力产生信号分子，包括血管内皮生长因子蛋白a（VEGFA）。
VEGFA并未因机体全身反应而释放到脑嵴液中，而是沿着弓状核中伸长细胞的实质突起释放。随后，VEGFA提高了Flt1+多巴胺能神经元和Agrp+神经元囊泡胞吐，从而引起热刺激下的食欲减小，这可通过PBN神经元的失活以及体内VEGFA表达和释放的减弱来逆转。
综上所述，该研究表明伸长细胞构成了一个新的环路节点，介导防御性代谢反应急性热刺激。这个过程中，伸长细胞将下丘脑感知到的物理刺激转化并编码成神经信号，通过直接活化与调节生物活性分子 VEGFA的定向释放以调节食欲神经元，从而减少食物摄入。