黑木耳多糖调节肠道脂质运输抑制饮食驱动的肥胖及代谢病
近日。浙江大学等研究团队合作近期发表于Journal of Advanced Research (IF10.7）的一篇文章，揭示黑木耳多糖通过肠道共生肉桂乳杆菌减轻小鼠肥胖。
黑木耳是一种著名的传统食用和药用真菌，具有很高的营养和药理价值，以及代谢和免疫调节特性。不易消化的可发酵多糖被鉴定为黑木耳提取物的主要生物活性成分。
方法
通过肥胖特征分析和代谢组学分析，在基于高脂肪饮食（HFD）的小鼠中评估AAP对肥胖的影响。为了确定肠道微生物群在观察到的抗肥胖作用中的机制作用，还应用了AAP、粪便微生物群移植（FMT）和用抗生素治疗的伪无菌小鼠模型，以及16S rRNA基因组衍生的分类分析。
结果
1.口服AAP可避免饮食引起的肥胖和代谢紊乱
2.肠道微生物群对AAP抗肥胖至关重要
3.来自AAP处理小鼠的FMT减少了HFD小鼠的肥胖和代谢紊乱。
4.AAP治疗肥胖小鼠肠道微生物群的变化。
5. P. cinnamivorans被确定为AAP降低饮食诱导的肥胖的关键细菌。
6.P. cinnamivorans的治疗保护小鼠免受饮食驱动的肥胖和代谢紊乱的影响。
7. P. cinnamivoran可减轻HFD诱导的肥胖小鼠的炎症反应并增强肠道屏障功能。
8.P. cinnamivorans通过调节肠道脂肪吸收和肝脏产热来减轻高脂饲料引起的肥胖。
高脂肪饮食（HFD）小鼠暴露于AAP阻碍了体重增加，减少了脂肪沉积，增强了葡萄糖耐受性，同时上调了脂肪组织内的产热蛋白质组生物标志物。血清代谢组学表明，这些影响与脂肪酸代谢的变化有关。肠道微生物种群评估发现，AAP选择性增强了肉桂乳杆菌，这是一种在HFD小鼠中存在减少的共生细菌。值得注意的是，用肉桂乳杆菌口服制剂治疗的HFD小鼠减轻了肥胖，这与肠道脂质运输和肝脏产热减少有关。从机制上讲，已经证明肉桂乳杆菌以JAK-STAT信号相关的方式通过降低促炎反应和肠道通透性来调节肠道脂质代谢和肝脏产热。
结论
该小鼠体内研究的结果表明，黑木耳多糖通过微生物群依赖的方式调节炎症反应、肠道通透性和肠道中的脂肪运输/代谢来减轻肥胖和相关的代谢失调。这些发现为黑木耳多糖作为益生菌的应用提供了基础，同时也表明有必要进一步评估肠道共生P. cinnamivorans作为潜在的下一代益生菌治疗和预防肥胖症及其代谢共病的必要性。
本研究的数据集显示，黑木耳多糖通过调节肠道脂质运输来抑制饮食驱动的肥胖和基于代谢的疾病，这是一种依赖于肠道共生的肉桂乳杆菌的机制。这些结果表明，AAP和肉桂乳杆菌是新发现的前体和益生菌，可以作为对抗肥胖的新疗法。