老年2型糖尿病患者甲状腺激素水平与胰岛素抵抗的关系
摘要血清甲状腺激素生理范围内的波动可能与胰岛素的敏感性存在相关性。
本研究探讨在甲状腺功能正常的老年２型糖尿病患者中甲状腺激素生理范围内的变化与胰岛素敏感性的关系。
结论
甲状腺激素尤其是ＦＴ３水平与胰岛素抵抗密切相关，ＦＴ３可能参与２型糖尿病 的发生发展。
最新研究数据显示，中国成人糖尿病患病率已上升至11.6％很多因素参与糖尿病的发生发展，如饮食习惯、血脂异常、激素水平紊乱等。 糖尿病和甲状腺疾病是内分泌科较为常见的疾病，且之间存在密切联系。 有研究发现，糖尿患者甲状腺功能异常的发生率为非糖尿病者合并甲状腺功能异常的患病率为12.5％，较非糖尿病人群高6.6％，以亚临床甲状腺功能减低最为常见年来研究显示，在甲状腺功能正常的个体，
血清甲状腺激素生理范围内的波动可能与胰岛素的敏感性存在相关性。
本研究旨在探讨老年２型糖尿病 患者甲状腺激素水平的特点，分析其与胰岛素抵抗的关系， 为２型糖尿病的治疗提供新的依据。
近年来，国内外流行病学研究均发现糖尿病人群中还存在甲状腺激素分泌异常。
本研究结果表明，与对照组比较，在生理范围内老年２型糖尿病患者ＴＳＨ水平升高，ＦＴ３水平降低。而这些变化与胰岛素敏感性密切相关，提示甲状腺激素尤其是 ＦＴ３可能参与胰岛素抵抗的发生发展。甲状腺激素作为胰岛素的拮抗剂，即使在生理状态下也会影响糖代谢通过促进肝细胞表面葡萄糖转运体2的表达促进肝糖异生，通过促进参与糖原分解的基因的转录和翻译增加糖原分解，甲状腺激素还能够促进脂肪分解，增加血循环中的游离脂肪酸水平，加速胰岛素降解。
多项研究发现，甲亢及甲减的临床与亚临床患者均存在一定程度的胰岛素抵抗,甲状腺功能亢进患者表现为胃肠道糖吸收与肝糖输出增加，高胰岛素血症及高游离脂肪酸水平。这些患者肝糖输出增加是诱发高胰岛素血症、胰岛素抵抗的重要因素。 甲状腺功能减退患者表现为胃肠道糖吸收受损，外周组织糖吸收延缓，肝糖输出减少或正常，外周组织对葡萄糖的摄取利用减少，也表现为胰岛素抵抗。 甲状腺激素是葡萄糖稳态的重要决定因素研究表 明，甲状腺激素与 ＨＯＭＡＩＲ呈负相关，与 Ｍａｔｓｕｄａ指数呈正相关，这一结果与本研究结果相似。 多种研究结果均提示甲状腺激素与胰岛素敏感性密切相关。 肝、肌肉、脂肪组织是胰岛素的靶器官，是产生胰岛素抵抗的重要部位。
研究推测甲状腺激素可能通过影响肝、肌肉、脂肪组织细胞膜上的葡萄糖转运体４的表达及转位进而引起这些组织产生胰岛素抵抗，也有研究结果提示甲状腺激素与胰岛素抵抗无明显相关性而甲状腺激素与胰岛素抵抗相关性及其机制将成为今后研究的方向。 　
　 综上所述，在老年２型糖尿病人群中，正常生理范围内的甲状腺激素水平尤其是ＦＴ３水平与胰岛素敏感性密切相关，提示甲状腺激素可能促进胰岛素抵抗的发展，进而为延缓或阻碍２型糖尿病的发展提供一个新的治疗策略。