糖代谢对甲状腺功能的影响
【摘要】目的调查糖尿病前期（ｐｒｅ．ＤＭ）患者、新发2型糖尿病（ｒ１２ＤＭ）患者和健康人群血清甲状腺激素的变化，探讨糖代谢与甲状腺功能之间的关系。
结论
糖代谢异常患者仅在糖代谢达到一定的紊乱程度后，才会引起甲状腺激素的异常改变，从而表现出Ｔ３及丌，与血糖指标的负相关性。
近年来，国外流行病学研究发现糖尿病人群中甲状腺功能异常的发生率明显增高，为非糖尿病患者的２—３倍。其中ｒ１２ＤＭ合并 甲状腺功能异常的患病率为１２．５％，较非糖尿病人群高６．６％，以亚临床甲状腺功能减低最为常见。有文献报道，国内他ＤＭ人群中亚临床甲状腺功能减低总的患病率为１０．８５％，较普通人群为高。以上资料均提示糖尿病对甲状腺功能有一定影响。不仅如此，还有研究显示，糖尿病患者在出现亚临床甲状腺疾病之前，甲状腺激素水平较正常人群已有所改变。提示糖尿病人群中甲状腺疾病发生率的增高不是一个偶然现象，而是糖代谢异常对甲状腺功能影响的表现，是一种疾病的连续过程。本研究希望通过引入对ｐｒｅ—ＤＭ患者的甲状腺功能的检测，以探讨此过程。 本研究结果表明，他ＤＭ患者其Ｔ３及Ｆ１１，较正常人群偏低，同时与ＦＰＧ、ＨｂＡ，ｃ、ＧＡ呈负相关。引起上述改变的原因可能是由于糖尿病患者因代谢紊 乱、组织缺氧等因素，直接或间接从下丘脑一垂体一细胞Ｔ，受体等多种途径影响甲状腺功能。高血糖时胰岛素分泌绝对或相对不足可使５’一脱碘酶活性下 降、甲状腺激素水平及活性减低；机体代谢紊乱可影 响甲状腺滤泡细胞的能量利用，致碘泵功能障碍，甲状腺对促甲状腺激素的反应性降低，影响甲状腺激 素的合成一１。另外，近年来研究发现糖尿病是一种 炎症性疾病ＭＪ，糖尿病的炎症反应使患者体内白细胞介素（ＩＬ）一ｌ、ＩＬ石及肿瘤坏死因子（ｒＩ’ＮＦ）一仪增多， 抑制促甲状腺素释放激素、促甲状腺激素、Ｌ及甲状腺结合球蛋白的合成，细胞因子还能降低Ｌ与核受体的结合能力。糖尿病复杂的代谢紊乱决定病程长者更易发生甲状腺功能减低。
另外，本研究结果显示ｐｒｅ—ＤＭ患者甲状腺激素较正常人群差异无统计学意义，较ｒ１２ＤＭ人群Ｔ，及丌， 偏高。从对ｒ１２ＤＭ患者甲状腺激素水平的分析可以看出，甲状腺激素的下降程度是与血糖升高的强度相关的，而ｐｒｅ—ＤＭ患者血糖升高的强度较他ＤＭ患者轻。同时他ＤＭ起病隐匿，诊断ｒ１２ＤＭ之前已经存在较长时间不同程度的糖代谢异常，而ｐｒｅ—ＤＭ患者糖代谢异常时间较ｒ１２ＤＭ患者短。可见，ｐｒｅ—ＤＭ 患者血糖升高的强度及高血糖持续的时间均较 Ｔ２ＤＭ患者轻，可能不足以引起甲状腺激素的异常改变。此外，本研究入组ｐｒｅ—ＤＭ患者仅６０例，可能会存在样本量偏小，使ｐｒｅ—ＤＭ患者甲状腺激素的差异未显现出来。而对ｐｒｅ—ＤＭ组和正常对照组进行双变量相关分析，均未显示出各种甲状腺激素与空腹血糖有相关性，提示可能仅在血糖达到一定水平后， 才会引起甲状腺激素的改变，从而表现出甲状腺激素与血糖有其相关性。 有文献显示糖尿病患者促甲状腺激素较正常人 群仍偏高。但本研究未发现类似表现，考虑可能因 本研究选择对象为新发糖尿病患者。其病程相对短，病情相对较轻，同时无明显并发症，以上因素可 能致使甲状腺激素下降较其他糖尿病患者轻，不足以引起促甲状腺激素的升高。
本研究结果亦显示：糖尿病患者Ｔ３及ＦＴ，与 ＨｂＡ。ｃ负相关性最好，ＧＡ次之。Ｔ，及ＦＴ，与空腹血 糖虽有负相关性，但较ＨｂＡ，ｃ、ＧＡ为差。其原因可 能是由于空腹血糖受影响因素较多，稳定性差，不能 反映长时间血糖变化情况。此外，ＧＡ也只能反映近 ２～３周血糖情况，但甲状腺激素代谢周期长，一般需 数周时间（Ｔ。的血浆半衰期为７ｄ，加之甲状腺内储 存的甲状腺激素释放又需要大约２周时间），故 ＧＡ也不能完全反映血糖对甲状腺激素的影响。而 ＨｂＡ，ｃ反映近２—３个月血糖情况，其代谢周期长于甲状腺激素的代谢周期，相对能更好地反映血糖对甲状腺激素的影响。
综上所述，提示糖代谢异常患者仅在糖代谢水平达到一定的紊乱程度后，才会引起甲状腺激素的异常改变，从而表现出Ｂ及ＦＴ，与血糖指标的负相关。而具体引起甲状腺激素异常改变的血糖切点有待进一步的研究。