今天Gladstone研究所和UCSF在Nature发表了一项关键的新型冠状病毒SARS-CoV-2感染和长新冠（Long COVID）机制研究。并列一作是我的同学和好友。这项研究引起了媒体关注，其bioRxiv预印版文章在自媒体上获得了很多转发和评论。

SARS-CoV-2感染导致COVID-19的一个发病机制是微血管血栓形成和凝血功能紊乱。这里一个基本生理学常识是，纤维蛋白是血栓的核心结构成分，其大量沉积在重症COVID-19患者的肺部和大脑中，与疾病严重程度相关，是长新冠后认知功能障碍的预测生物标志物。这项研究表明纤维蛋白与SARS-CoV-2 Spike蛋白结合，形成促炎性血栓，从而驱动COVID-19中的血栓栓塞和炎症形成，并成为了神经炎症的病理机制。研究指出，纤维蛋白通过其炎症结构域发挥作用，是应激反应和巨噬细胞活化所必需的；在SARS-CoV-2感染后，纤维蛋白会抑制NK细胞；纤维蛋白还会促进感染后的神经炎症和神经元坏死和凋亡，以及触发独立于SARS-CoV-2感染的脑和肺固有免疫应答过度激活。针对炎症纤维蛋白结构域的单抗可防止小胶质细胞激活和神经元损伤，并缓解SARS-CoV-2感染后肺部血栓炎症。

因此，纤维蛋白会驱动SARS-CoV-2感染中的炎症和神经病理变化；针对纤维蛋白的免疫治疗可能是针对COVID-19和长新冠患者的一种治疗干预措施。