重磅：“劫持乳腺退化机制”迫使三阴性乳腺癌（TNBC）细胞停止生长或进入程序化死亡为治疗提供新希望！

先小小科普一下：乳腺退化是正常生理过程！在哺乳期结束后或随着年龄增长，乳腺就会发生退化，乳腺上皮细胞增殖减少，失去分泌乳汁能力，一些乳腺上皮细胞开始程序性死亡，乳腺组织逐渐萎缩，导管和腺泡结构逐渐简化，体积和密度会降低，脂肪组织相对增加；最终，乳腺到一种相对静止的状态，为下一次生理变化（如怀孕和哺乳）做好准备，老年则保持一种较为稳定的低活性状态；分子机制是激素的变化，还有免疫细胞清除凋亡的乳腺细胞，并调节乳腺退化过程中的免疫反应。

哈佛医学院的Karen Cichowski团队在国际科学权威期刊《Nature/自然》上发表论文，介绍用AKT和EZH2抑制剂“劫持”乳腺退化机制杀死三阴性乳腺癌细胞，“劫持”在这里也可理解为“借用”，让癌细胞走进退化及程序化死亡道路。

TNBC是最具侵袭性的乳腺癌，复发率最高，晚期TNBC的主要标准治疗是系统化疗，可联合免疫治疗；然而，复发风险依然较高，迫切需要开发更有效的治疗方法。

本研究描述AKT（蛋白激酶B）抑制剂与组蛋白甲基转移酶EZH2抑制剂（属于表观遗传酶）治疗TNBC的协同作用，并在多种TNBC动物模型显示强大的抗癌作用，比单独使用其中任何一种药物都强大；就是通过“劫持”乳腺退化的信号来杀死癌细胞。

总之，这一发现确实为治疗TNBC提供了新策略，并说明了失调的表观遗传酶如何使肿瘤免受致癌性脆弱性的影响，就是说失调（活性异常增高或紊乱）的表观遗传酶（EZH2）通过改变基因表达，帮助癌细胞逃避导致死亡的癌基因脆弱性，那么抑制EZH2能解除这种保护，使癌细胞暴露在脆弱点之下，更易被杀死！这些研究还揭示了发育组织特异性细胞死亡通路如何被用于治疗！#健闻登顶计划##三阴性乳腺癌##乳腺退化机制与乳腺癌治疗##表观遗传酶#