今天Nature Communications发表了一项来自德国埃尔兰根大学医院Nganou-Makamdop组的重要HIV研究。这项研究分析了HIV感染者对常见疫苗（如麻疹病毒MV和破伤风毒素TT）的免疫召回反应，由此提示HIV感染者的免疫稳态变化。

这项研究评估了未感染HIV的受试者和抗病毒治疗（ART）的HIV感染者的炎症、免疫激活和抗原特异性T细胞反应。研究发现，HIV感染者对MV和TT的召回免疫应答相对非HIV感染者较弱，这同时体现在对于MV和TT的CD4和CD8特异性T细胞应答下降。研究同时发现，HIV感染者的IFNγ，IL-4，IL-6，IL-8，IL-10，TNF等可溶性炎性因子显著升高，并且免疫细胞激活标记物（如CD69）也显著上调，这与患者低MV和TT召回免疫应答下降相关。另外，HIV感染者的CD4和CD8 T细胞亚群分布与非感染者的细胞亚群不同。转录组分析表明，HIV感染者的抗原特异性CD4 T细胞的基因表达降低，而IFNα和IFNγ应答途径的持续受损是患者召回T细胞反应功能降低的机制。

研究进而发现调血脂药瑞舒伐他汀（ROS）和IL-6拮抗剂托珠单抗（TCZ）可以逆转炎症并提高CD4 T细胞功能。总之，这项研究结果表明，HIV感染者的T细胞应答受损来源于炎症和细胞信号转导通路变化。抗炎治疗可能帮助恢复抗原特异性T细胞。