紧张忙碌紧凑的一天，师父组织的一年一度的#玫瑰痤疮#论坛上，

年末了，又到了和同行们分享“玫瑰痤疮发病机制研究进展”的时候，不过今年是2024版[嘻嘻]

大致跟大家报告以下我的分享内容，摘抄自会议主办方的会议实况：

Q从多个维度深入探讨了玫瑰痤疮的复杂机制和研究进展：

（1）遗传机制：玫瑰痤疮与遗传有着密切的联系，基于双胞胎玫瑰痤疮患者的研究数据建模分析，提示玫瑰痤疮的发病一半可以归因于遗传因素，另一半则与环境因素相关。

此外，基因位点突变研究提示该病与固有免疫反应、氧化应激、维生素D3代谢通路和血管生成等过程也有关联。

（2）蠕形螨的角色：关于蠕形螨在玫瑰痤疮中的作用，尽管存在争议，但陈教授提出蠕形螨密度增加在玫瑰痤疮疾病进展中具有重要意义。他引用 VEGF 在肿瘤发展中的作用，说明蠕形螨可能通过作用于 TLR2 直接诱导炎症反应，并通过 LL-37 的增加以及树突细胞耐受现象，导致 T 细胞耗竭，使得蠕形螨更容易定植。

他强调 2 型免疫对蠕形螨共生的重要性，缺乏 2 型固有免疫可能导致异常炎症反应。

（3）外界刺激：Q讨论了紫外线刺激下维生素 D 代谢通路诱导合成抗菌肽的机制，以及冬天病情加重的背后原因。他指出抗菌肽的表达既受维生素 D 依赖，也存在非维生素 D 依赖的途径，后者可能通过增加 ER（内质网应激）来加重玫瑰痤疮。

基于 ER 的信号级联反应，Q介绍了包括针对 TLR2 的异维 A 酸、四环类药物，针对 ER 反应 ROS 释放的甲硝唑，直接抑制 KLK5 的壬二酸，以及抑制 P38 MAPK 磷酸化的伊维曲素等治疗的作用靶点。

（4）CGRP（降钙素基因相关肽）：Q提到 CGRP 作为神经血管炎症的介质，在玫瑰痤疮患者血浆中的表达水平升高。最新研究现实玫瑰痤疮动物模型中，高敏感感觉神经元 CGRP 增加了 γ-δT IL17 的表达，促进炎症形成。

他提到靶向 CGRP 治疗玫瑰痤疮合并偏头痛的可能性，并介绍了依瑞奈尤单抗在治疗玫瑰痤疮持续红斑和潮红方面的显著效果，这标志着玫瑰痤疮治疗进入了生物制剂的新时代。

（5）固有免疫：Q指出，尽管玫瑰痤疮患者组织中肥大细胞数量没有显著增加，但脱颗粒迹象明显。他提到肥大细胞稳定剂如色甘酸钠、羟氯喹、青蒿素、肉毒素等在玫瑰痤疮治疗中的潜在效果。

（6）离子通道：Q还探讨了 TRP 通道与玫瑰痤疮的相关性，提出射频治疗可以调节 TRPV1 介导的烧灼感，而钠通道 - ROS - 与玫瑰痤疮炎症发生有关，提示卡马西平有望用于治疗玫瑰痤疮。

最后，Q展望了玫瑰痤疮的未来研究方向，强调了神经免疫联系的重要性。

Q的分享为与会者提供了玫瑰痤疮近年来的最新机制研究进展，对玫瑰痤疮的临床治疗和管理提供了理论依据和参考。

#qq医生#