#阿尔兹海默症[超话]##抗衰老# 如何抑制“僵尸”细胞或衰老细胞引发的慢性炎症？在人类发育或衰老过程中，有一类细胞不再增殖，但又不死（程序化凋亡），被称为“僵尸”细胞或衰老细胞，这类细胞还不是完全“退休”，分泌一些炎性分子，启动慢性炎症。成年后任何年龄段都可能出现僵尸细胞，而在青壮年时期，有完善的免疫系统清除僵尸。但进入老年，免疫力也老化了，监视和清除僵尸的能力越来越差，导致僵尸越来越多， 出现“炎性衰老”，导致衰老相关疾病的机会越来越多。所以，清除僵尸或抑制其分泌炎性分子对健康衰老有重要的临床意义！

“运行” 这种炎症程序的细胞表现出衰老相关分泌表型（SASP）。最新研究发现，细胞“动力工厂”线粒体控制着一种DNA修复蛋白，可抑制SASP的能力，这或许能减少或延缓炎性衰老。还有，DNA修复肿瘤蛋白p53能抑制SASP以及其触发事件之一——细胞质染色质片段（CCF）的形成，是受损的DNA片段，从细胞核中被释放到细胞质；DNA出现在本不应出现的地方会触发免疫系统，就促进SASP的产生。

科学家们给老年小鼠注射激活p53的药，验证了一个重要假设：p53增强并没减少衰老细胞的数量，而是逆转了与年龄相关的SASP细胞特征，有可能阻止僵尸的炎症性 “污染”！

“总的来说，我们已经确定了一个细胞回路，它能在促进DNA修复和基因组完整性的同时，抑制衰老细胞中会导致与年龄相关疾病的危险炎症特征；我们还发现，这条通路可以被现有的药物在体外培养细胞和小鼠中所改变，所以未来或许有可能设计出一种以p53为靶点的治疗方法，来促进更健康的衰老”！

论文发表在国际科学权威期刊《自然》子刊《自然 通讯》上。

选择p53并不是随机的，原本这个基因的表达产物被认为有强抗癌效果，我国药监总局曾批准全球首个抗癌基因治疗—-腺病毒载体携带p53基因，注射到肿瘤微环境，只可惜真实世界数据不能证实其疗效，大概率是撤市了。广东省立项时，我是现场评审专家之一。