中国医科大学附属第一医院尚红组在Nature Communications发表了一项HIV治愈研究。这项研究首次鉴定出角蛋白-72（KRT72，一种II型中间丝蛋白）作为一种新型HIV宿主限制因子，可抑制静息CD4 T细胞中HIV-1的复制：KRT72能够结合进入细胞的HIV-1衣壳核心，将其隔离在细胞质中间丝网络中，从而阻断衣壳向细胞核的运输，并抑制病毒晚期逆转录和整合。

研究通过免疫共沉淀和质谱分析证实KRT72是Vpx的结合蛋白，且敲低KRT72可增强HIV-1感染而过表达则抑制感染；KRT72通过与病毒衣壳蛋白直接相互作用发挥抗病毒功能（突变体因此丧失活性），而Vpx介导的KRT72降解可恢复HIV-1感染能力，包括在HIV感染者离体CD4 T细胞中的感染。这一机制不同于SAMHD1或MX2等其他已知限制因子；重要的是，KRT72的抗病毒作用独立于SAMHD1，且在静息CD4 T细胞中高表达，但在活化的T细胞或巨噬细胞中不表达。来自SIVrcm和SIVmnd-2谱系的Vpx蛋白能够降解KRT72，从而增强HIV-1在静息CD4 T细胞中的感染。与其它Vpx蛋白不同，这些HIV/SIV谱系不降解SAMHD1，表明KRT72是它们的主要作用靶点。

KRT72还可限制其他逆转录病毒（如EIAV和MLV），表明其具有广谱抗病毒活性。KRT72作为一种新型衣壳隔离限制因子的发现，为理解HIV-1潜伏机制提供了新靶点，并可能为增强宿主限制或阻断病毒逃逸的治疗策略提供新方向。