2025年3月26日，南京医科大学王学浩及李清共同通讯在Journal of Hepatology（IF=26.8）在线发表题为“eIF3f promotes tumour malignancy by remodelling fatty acid biosynthesis in hepatocellular carcinoma”的研究论文，该研究表明eIF3f通过重塑肝细胞癌中脂肪酸的生物合成促进肿瘤恶性。

该研究表明真核翻译起始因子3亚单位f (eIF3f)在HCC组织中上调，并与不良预后相关。eIF3f通过K48连接的去泛素化作用直接与长链酰基辅酶A合成酶4 (ACSL4)相互作用并使其稳定，促进脂肪酸生物合成(FAB)和肿瘤恶性。肿瘤微环境中脂肪酸水平的增加间接减少了CD8+T细胞的浸润。此外，磷酸化的eIF3f增强了eIF3f和ACSL4之间的相互作用。综上所述，靶向eIF3f-ACSL4-FAB轴可以减缓HCC恶性肿瘤并增强抗程序性细胞死亡-1的疗效，这表明eIF3f是HCC精确治疗的潜在靶点。#iNature#