借下@林步里 的图。图中包括“严重急性呼吸道感染（SARI）病例”南北省份几种病原体阳性率，其中鼻病毒名列前茅。

就这份数据人们普遍的疑惑有这样几个——感染鼻病毒是否比SC2更严重？鼻病毒不是只造成感冒，不造成严重呼吸道疾病吗？是因为感染（过）SC2导致鼻病毒感染变严重了吗？

SARI的诊断标准一般是：①发热（≥38℃）（“感染”词源——卫生学视角下，存在发热的疾病更有可能是感染），②咳嗽、咽痛等呼吸道症状（“呼吸道”词源），③发病≤10天（“急性”词源），④因①-③住院治疗（“严重”词源）。不过这个标准的④不如COVID19临床分型里以血氧饱和度或氧疗抵抗规定那样清晰。另一个问题是SARI诊断在临床规定上极为清晰，但是否发现某种病原体阳性并不决定诊断[1]。

鼻病毒在这份数据中令人困惑的原因在于它感染的普遍性。以上帝视角作一思维实验，有100名SARI病例，其中80名事实上因新冠所致（定性为“”反事实”——若SARI病例新冠为阴性，则最终不会被赋予诊断，后同），20名事实上因肠道病毒所致，但由于鼻病毒感染的普遍性，新冠和肠道病毒所致SARI病例中，有75/80和15/20同时感染了鼻病毒，则鼻病毒阳性率高达90%，因此在SARI病原榜单排行第一[2]。

在很多时候，由于类似鼻病毒在这份数据中呈现的“悖论”，病例-对照研究在很多时候会被认为“循证等级”上不如队列研究，即在知晓结局的情况下，探讨暴露的比例，有时候存在许多容易被误解的地方。正如2022年4月的一些言论认为，所谓SC2感染所致的死亡，其“直接原因”并非病毒，而是恰巧同时感染了病毒——这一谬论在当时十分盛行，甚至于以大量参与争议者的能力而言，一时间难以被任何人充分的驳倒，直到年末吴先生以年龄矫正死亡率的方式揭露了这种谬论的荒诞之处。

回到上面的问题，以高度一致的证据而言，鼻病毒的致病力没有什么可能超过SC2，这无需疑问；鼻病毒是否只造成感冒，需知历史上鼻病毒的研究也难免许多偏倚，一些相比以往更有效的研究方案和高质量的执行仅仅是近些年涌现的，但可以肯定鼻病毒从来不止造成感冒；关于SC2是否造成鼻病毒致病力更高，这是一点始终在其急性感染后综合征（PASC）的讨论范围内，只要鼻病毒从核酸到蛋白各成分不变，它的性状当然是不变的，至于患者感染同样的鼻病毒是否会一因SC2更重，相比这些数据设计层次上的硬伤，这些现象应该始终被视为SC2本身的问题——在其他证据中，已知SC2会造成免疫功能紊乱，那么而今流病层面上的格局有多少源于SC2，这是个全新的问题，它的答案非常吸引人，但我个人几乎没见过世界各地有过正面且像样的讨论。

[1] 以许多临床医生的观点，或许并不认同“设定条件-检查数据-确认诊断”这种“机械唯物主义”的范式。例如，如果一个患者同时满足SARI的4条诊断标准，但医生始终找不到任何感染病原体的证据，该医生会认为将其诊断为SARI是不合适的；又如，SARI诊断的第4条没有对“住院”收治给出明确标准，因此质疑其中的人为因素很重，故而不信任SARI的诊断，会自行另设更“客观”的指标（比如氧饱和氧疗抵抗）——我个人对此表示充分的理解，但不认同这些做法，原因在于任何标准只要在执行上是清晰的，那么诸如是否确实存在病原体感染证据，或是否统一入院标准，这些偏倚应当被纳入讨论并彻底、强硬地承认，相比这些系统性偏倚而言（尽管有些目标下，它们确实值得改进），执行者的自主发挥反而会带来更大的危害，前者是可以被偏倚讨论所允许的，而后者从主观上违背了一些十分基本的研究原则。
[2]为使理解更容易，我们同时极端地假设，鼻病毒不会造成SARI。