#健闻登顶计划##新冠病毒# 科学家发现新冠病毒感染人体细胞的第二个受体蛋白！为理解病毒传播机制、优化防治策略带来了新突破。论文发表在美著名科学期刊《美国国家科学院院刊/PNAS》上。

已知新冠病毒主要通过其刺突蛋白与人体细胞表面的血管紧张素转换酶2（ACE2） 结合实现入侵，ACE2也被视作病毒进入细胞的“主要门户”。但研究存在一个疑问：部分缺乏ACE2的细胞仍能被新冠病毒感染，这提示可能存在其他“入口”。

科学家发现转铁蛋白受体（TfR） 正是这个“第二扇门”。人类TfR能直接与新冠病毒的刺突蛋白结合，其亲和力与ACE2相近，且这种结合能独立介导病毒通过内吞作用进入细胞——这也解释了为何部分无ACE2的细胞仍会被感染。

更关键的是，小鼠或仓鼠的TfR无法与病毒刺突蛋白结合，进一步印证了人类TfR在新冠感染中的特殊作用。

这一发现有着现实的临床意义。不仅填补了“非ACE2依赖感染”的机制空白，还为研究病毒传播路径提供了新视角：比如病毒能在更多器官中检出，或许与TfR的广泛分布有关。同时，研究中建立的人源化TfR模型，也为后续药物筛选和感染机制研究提供了更精准的工具。

对防治措施带来了启发：实验显示，可溶性TfR、特定肽段（如SL8、QK8）以及抗TfR抗体，都能通过干扰TfR与病毒刺突蛋白的结合，显著抑制病毒在细胞中的感染；在猕猴实验中，抗TfR抗体甚至能减少病毒复制、减轻肺炎症状，降低肺部损伤。

这意味着，未来可针对TfR与刺突蛋白的结合位点设计抑制剂，或开发相关抗体药物，与针对ACE2的防治手段形成“双重阻断”，从而更全面地阻止病毒入侵，为应对新冠病毒变异、提升防治效果开辟新路径。