照完镜子正衣冠
25-08-07 02:20 微博认证:健康博主

#健闻登顶计划##阿尔茨海默症##阿尔茨海默症[超话]# 阿尔茨海默症治疗的新希望——锂(Lithium)补充剂或可逆转记忆衰退!一种古老的情绪稳定剂,可能成为对抗阿尔茨海默症(AD)的新武器。AD长期以来被视为“无解”的神经退行性疾病,全球已有超过5500万人受其影响。现有的抗β淀粉样蛋白抗体治疗虽然能延缓认知退化,却无法真正恢复记忆或逆转脑部病变。

一项最新发表在国际科学权威杂志《自然》上的突破性研究带来了新希望:科学家发现,大脑中的天然“锂元素”浓度下降可能是AD发展的关键一环,而通过补充特定类型的锂补剂,竟然能在小鼠模型中逆转记忆衰退,并修复脑部损伤。

为什么是“锂”?早在19世纪,锂被当作“兴奋剂”加入汽水(7-Up/七喜的早期配方就含锂),在20世纪成为治疗双相情感障碍的金标准药物。过去十年,一系列流行病学研究发现,饮用水中锂浓度高的地区,老年痴呆的发病率更低!

这项最新研究首次揭示:锂其实是大脑的“天然成分”,具有维持神经健康的重要作用。通过分析人类大脑标本发现,与健康人相比,轻度认知障碍(MCI)和AD患者的大脑前额叶皮层中,锂含量显著下降,且这些区域正是疾病最早出现病理变化的地方。与此同时,锂还会被异常积聚的β淀粉样蛋白“困住”,进一步降低其生物可利用性。

缺锂如何加速AD?在AD小鼠模型中,饮食中去除锂后,大脑迅速出现下列变化:β淀粉样蛋白斑块堆积增多、Tau蛋白神经元缠结增加、微胶质细胞(大脑的“清洁工”)活性异常及炎症反应升高、神经突触、轴突及髓鞘损伤和记忆力明显下降。

更重要的是,缺锂激活了一个叫做GSK3β的关键酶,这个酶已知与Tau蛋白异常磷酸化、炎症和神经退化密切相关。β淀粉样蛋白斑块沉积和磷酸化Tau蛋白缠绕神经元是目前公认的AD病理因子!

创新之处:选择合适的锂盐:过去也有临床试验尝试用“碳酸锂”治疗老年痴呆,但效果始终不佳,甚至引发肾毒性。这一次,研究者用的是“锂土酸盐”(Lithium orotate)——一种不会被β淀粉样蛋白捕获、且生物利用度更高的锂盐。

在小鼠实验中,低剂量锂土酸盐可以:避免锂被淀粉样蛋白封存、显著减少病理性蛋白沉积、抑制GSK3β酶的活性、恢复神经连接和记忆力。令人振奋的是,这种干预方法不仅在患病小鼠中有效,对正常老龄小鼠也能起到保护作用,即延缓大脑老化。

启示与展望:我们是否该补锂?AD的“前奏”可能是微量元素失衡,而不是一开始就发生大脑结构损伤。“锂”作为一种天然大脑维稳因子,长期缺乏可能是病变的重要诱因。关键在于使用更安全、针对性更强的锂形式,如锂土酸盐,而非传统的碳酸锂。

饮食、环境、遗传因素都可能影响体内锂水平,未来可作为预防干预的筛查指标。下一步研究会推进锂土酸盐的临床研究,一旦成功,造福人类!值得期待!

提示:再勇敢也不能自己尝试,一定要等到临床研究结果!

发布于 北京