肠道菌群分泌“特殊分子”为控制体重增长带来新解
德克萨斯大学西南医学中心的科学家在《Science》杂志上发表一项研究成果，肠道中的细菌能够抑制一种关键分子的活性，这种分子原本会限制脂肪的吸收，结果导致摄入高糖高脂饮食的小鼠体重增加，有望为全球数亿因肥胖、糖尿病及营养不良困扰的人群带来全新治疗思路。
本项研究由Hooper博士与王宇浩博士共同主导。王博士曾在德州西南大学攻读研究生和博士后，目前已在浙江大学任教。
科学家们早已观察到，无菌环境下、缺乏肠道微生物的小鼠，即使摄入西式高糖高脂饮食，也往往比拥有正常肠道菌群的小鼠更瘦。为寻找原因，研究团队对比分析了无菌小鼠和普通小鼠小肠中典型细菌的基因表达，采用了RNA测序技术。
团队将研究重点锁定在一个名为Snhg9的基因上。该基因能生成一种长链非编码RNA，功能此前尚不明确。实验发现，Snhg9产生的RNA会与CCAR2蛋白结合，触发一系列分子级联反应，从而阻断肠道细胞对膳食脂肪的吸收。更进一步的研究显示，当肠道细胞通过免疫反馈机制“感知”到肠道微生物的存在时，会减少Snhg9 RNA的生成。
在无菌小鼠以及经过基因改造、能额外产生Snhg9 RNA的小鼠体内，这一分子机制有效防止了它们在高糖高脂饮食下发胖。这些小鼠对膳食脂肪的吸收量显著低于普通小鼠。相反，缺乏Snhg9的小鼠即使杀灭肠道菌群，在高糖高脂饮食下依然容易发胖。
早在2017年，Hooper和王宇浩就曾发现脂质吸收和代谢的分子“加速器”，为揭开肠道微生物调控宿主代谢的奥秘打开了新大门。如今，这一新发现或将推动通过调控相关分子来预防和治疗代谢性疾病。例如，Hooper博士表示，未来科学家或许可以通过抑制Snhg9来应对营养不良，或开发模拟Snhg9功能的药物治疗肥胖。