继续读安德鲁·詹金森博士的**《我们为什么吃（太多）：食欲的新科学》**，英文版 Why We Eat (Too Much) 的第三章——

第三章 《节食与“减肥达人”——为何我们的代谢会有如此巨大的变化》 深入探讨了节食对人体新陈代谢的长期影响，挑战了传统的“能量摄入与消耗”观念。
该章节主要阐述了以下几个核心观点：

“减肥达人”的长期追踪结果：

作者以热门电视节目**《减肥达人》**为引子，指出其成功减重的故事并未揭示长期的现实。

凯文·哈尔（Dr. Kevin Hall）团队对**《减肥达人》**参赛者的六年追踪研究显示，他们平均减重58公斤后，又平均反弹了41公斤。

更令人震惊的是，这些参赛者的代谢率在减重后显著下降，比赛结束时比开始前低610大卡，六年后甚至更低，达到700大卡以上。这意味着他们必须比节食前少吃等同于一份大型三道菜肴的热量，或每天多跑10公里，才能维持体重。这证明了体重设定点会持续对抗，将体重拉回原点。

节食对代谢健康的损害：

长期或反复节食（即“体重循环”或“溜溜球效应”）对未来的体重减轻有害。

韩国一项研究显示，经常节食的人在减重时，减掉的脂肪较少，肌肉却较多。

挪威的一项小鼠研究进一步证实，间歇性限制热量的小鼠，最终体重比那些一直吃高热量食物的小鼠还要重，尽管总热量摄入相同。这表明，节食反而会提高体重设定点，使身体变得更节俭，每次体重反弹后会比之前更重。

作者认为，大脑无法区分自愿节食和饥荒，每次节食都会被记录下来，导致大脑将体重设定点调高，以应对未来的“食物短缺”。

代谢率的个体差异与变化：

传统医学依赖的哈里斯-班尼迪克特公式（Harris-Benedict formula）虽然能计算平均基础代谢率（BMR），但却忽略了个体之间巨大的代谢差异。

即使是体型、年龄和性别相同的人，其基础代谢率也可能有高达715大卡的差异。这相当于低代谢者每天需要跑10公里，才能与高代谢者消耗相同的能量。

代谢率会像“调光开关”一样动态调整。当体重高于设定点时，代谢率会加速；当体重低于设定点时（如节食期间），代谢率会减慢。

新陈代谢改变的机制：

自律神经系统（ANS）：

交感神经系统（SNS，战斗或逃跑反应）的活化会提高能量消耗。暴饮暴食时，身体会启动SNS来燃烧多余热量，导致心率加快、血压升高、出汗增多，产生“度假感”的愉悦和清醒。

副交感神经系统（PNS，放松反应）则在节食时占主导地位，降低能量消耗，导致心率和血压下降、肌肉疲劳、注意力难以集中、甚至出现抑郁情绪。

生热作用（Thermogenesis）：

除了ANS的影响，身体还能透过生热作用，将多余能量直接转化为热能散失。

二硝基酚（DNP）是一种能强力燃烧脂肪的化学物质，早期曾被用作减肥药，但因其危险性（如高热、失明甚至死亡）而被禁用。

科学家正在寻找DNP的天然等效物，目前研究发现肌肉细胞中含有一种名为**肌钙蛋白（sarcolipin）**的类DNP物质，可以在身体需要时将多余热量转化为热能，而无需运动。

结论：

新陈代谢是动态变化的，并不受我们的意识控制。简单的“能量摄入减去能量消耗等于能量储存”模型无法解释肥胖的复杂性。

理解代谢学的两大规则，特别是“负回馈”机制和“体重设定点”理论，对于理解为何节食难以成功，以及如何实现长期体重管理至关重要。

总之，第三章指出，节食看似有效，实则会触发身体的强大保护机制，降低代谢率并增强饥饿感，最终导致体重反弹，甚至使体重设定点升高，使减肥变得更加困难。真正的解决之道在于理解并调整影响体重设定点的潜意识信号。

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