#科技和医学动态##科学家以激活大脑神经元方式使有类痴呆症状的小鼠恢复记忆#

法国和加拿大的科学家使用一种“分子开关”方法，激活大脑神经元内线粒体的能量产生，在患有类痴呆症状的小鼠体内成功恢复记忆。

研究表明，当神经细胞的“发电厂”功能衰退时，会引发认知问题；而提升线粒体能量输出，则有可能逆转这类记忆缺损。

线粒体是细胞内部将营养物质和氧转变为 ATP（细胞可用能量）的结构，对神经元维持信号传递和突触稳定极为重要。研究团队构建了一种“线粒体专用 DREADD 受体”（名为 mitoDREADD-Gs），可通过外源药物激活。

当激活这个受体时，它会启动线粒体内的 G 蛋白信号通路，从而提升膜电位、加快氧气消耗、增强能量生产。在实验中，这种激活手段被用于海马区神经元。对因四氢大麻酚（THC）引起的记忆损伤、小鼠模型的前额额叶痴呆模型和阿尔茨海默模型，都能显著改善它们的识别记忆能力。

对于在模型中表现出记忆障碍的小鼠，激活线粒体后其记忆表现恢复到接近健康状态。有趣的是，即使这些小鼠体内仍存在疾病相关病理（比如淀粉样蛋白或 tau 蛋白积累），光是改善能量代谢就足以部分恢复认知功能。这项研究首次建立“线粒体功能失调 → 记忆缺损”之间的因果关系，提示线粒体可能是神经退行性疾病早期干预的重要靶点。

该研究是在小鼠体内进行的，且用的是基因工程或病毒载体方法加装受体，尚不是针对人类可直接应用的治疗方式。长期激活线粒体可能带来副作用，比如产生更多活性氧、线粒体质量控制受压、对老弱神经元的应激。

后续研究需探索最优的激活时段、适用神经元类型、干预可持续性，以及是否可推广到人类大脑或更复杂的认知功能。如果能成功转化，这种方法可能成为痴呆和其他神经退行性疾病的新治疗路径之一。网图