在临床实践中，“成人幽门螺杆菌（Hp）感染者需积极根除以预防胃癌” 已成为共识，但这一原则却不能直接套用于儿童群体。儿童 Hp 感染在自然史、临床结局、治疗响应及潜在风险上与成人存在本质差异，其管理需建立独立的评估体系，核心在于 “精准识别治疗指征” 与 “充分权衡利弊”。

（敲黑板，这段话最重要）Hp 感染主要发生于 5 岁前，且一旦定植若未干预则多终身持续，仅少数婴幼儿可能出现短暂感染；而成人新感染率极低，部分长期感染者可能因胃黏膜广泛萎缩、化生导致的胃酸缺乏而实现自发性根除。全球流行病学数据显示，儿童 Hp 感染率稳定维持在 34.4%，无明显下降趋势，显著低于成人的 43.7%（成人感染率近年呈持续下降态势），且其感染率的核心影响因素为儿童期社会经济状况（如卫生条件、居住密度、教育水平），这与成人感染的危险因素存在明显区别。

儿童 Hp 感染的 “良性特征” 更为突出：95% 的受感染儿童无任何临床症状，即使存在腹部不适，流行病学研究也未证实其与 Hp 感染的直接关联；而成人感染者中，虽 80% 同样无症状，但部分患者会出现与 Hp 相关的功能性消化不良，且长期感染可能进展为胃黏膜萎缩、肠化生等癌前病变。并发症风险的差异更为显著：儿童中 Hp 相关胃 / 十二指肠溃疡或糜烂的发生率仅为 5.1% 和 12.8%，胃黏膜肠化生罕见且已证实具有潜在可逆性，胃癌风险近乎可忽略。

儿童 Hp 根除治疗的绝对指征包括三类情况：
其一，Hp 相关的胃 / 十二指肠溃疡或黏膜糜烂，无论是否伴随出血等并发症，此类情况中 Hp 根除可直接促进溃疡愈合、预防复发，是儿童最明确的治疗适应症；
其二，对铁剂治疗无响应的缺铁性贫血，综述中纳入的多项 Meta 分析证实，儿童群体中 Hp 感染与缺铁性贫血存在显著关联，根除治疗可有效降低贫血负担，尤其适用于常规补铁无效的病例；
其三，一级亲属（父母、兄弟姐妹）确诊胃癌，此类儿童因遗传易感性叠加 Hp 感染，胃癌风险显著升高（家族史可使风险增加 2-3 倍），需通过根除治疗降低远期风险。

儿童 Hp 感染并非 “成人疾病的缩小版”，其管理的核心在于 “不轻易治疗，也不遗漏需治疗的病例”。临床实践中，需结合患儿的症状、并发症、家族史，参考 AST 结果，充分告知家长治疗的潜在获益与风险（如过敏风险、菌群影响、耐药可能），共同决策。

儿童 Hp 管理的目标不是 “根除所有感染”，而是 “为有明确指征的患儿实现安全、有效的根除，同时最大限度保护无指征患儿的生理发育与免疫平衡”。这一过程中，脱离成人指南框架，基于儿童群体的特殊性制定个体化方案，才是保障儿童健康的关键。