虽说咱从三月份起蛐蛐了将近大半年一直没啥动静，估计是有人通风报信触碰到逆鳞，才主动送上门吧。

先看《Nature Communications》，提到原发感染后spike特异性CD4+T细胞细胞毒性增强，有助于抑制病毒并提供保护。这看上去是件好事，那这些细胞毒性CD4+T细胞从何而来？

细胞毒性CD4+T细胞多见于慢性感染和肿瘤患者，其来源尚不明确，然而可以肯定的是部分细胞毒性CD4+T细胞，是由耗竭Treg细胞发展而来的。这篇《Nature Immunology》认为，免疫耐受缺失的关键，在于Treg细胞转变为耗竭表型。

交叉例证在先前介绍过的《Science Immunology》，原发感染形成的细胞毒性CD4+T细胞，几个关键基因的表达均与耗竭Treg细胞一致。

除了促使Treg耗竭之外，感染形成的炎症也能通过抑制幼稚T细胞分化和促进TH17分化诱导自体免疫，这样的paper一抓一大把。

关于病毒感染诱导自体免疫病的机制，除了《免疫学原理》介绍的部分外，还包括TCR信号传导受损，逃逸机体抗感染免疫，也涉及到病原体诱发自体免疫病的机制，抗原相关的依然是干扰识别和呈递。

至于li链（恒定链，相关表面受体为CD74）异常，嘛，EB和 HCMV病毒感染确实能通过下调Ii链表达诱导自体免疫病，可这是上调MHC II呈递新抗原，而且单独感染不会诱发大多数个体自体免疫疾病，除非持续感染后的反复重新激活，跟内外抗原识别有啥干系？

胸腺破坏必然导致自体免疫病，却不完全是自体免疫病的必要条件，胸腺没了还有外周耐受来补，区分外周和中枢耐受的好处又有咯。

炎症一直都是自体免疫病的重要诱因，火力集中在胸腺无非是想卖β-葡聚糖，可这也不是啥包治百病的玩意儿啊，要不过两天再叨叨β-葡聚糖[兔子]