吃的太胖肺容易老化
近期，波恩大学携手华中科技大学的研究团队，通过对肥胖小鼠展开精细分析，揭示了肥胖对肺脏的“催老”效应。
实验中，两组小鼠分别饲喂普通与高脂饮食，16周后，高脂组小鼠肺部储能脂肪——三酰基甘油显著上升。这不仅意味着脂肪堆积突破了传统“肥肉”范畴，深入了呼吸器官，更是触发了肺内蛋白质的大规模变调。科学家们发现，数十种蛋白表达失衡，直接涉及肺部的脂质代谢与呼吸机能。
具体来说，过量脂肪让肺部“劳累过度”，脂质代谢相关蛋白过度活跃，负担加重；同时，脂肪影响了肺泡细胞的伸缩力，空气流通受阻，呼吸能力下降。
此外，肺组织的结构蛋白如胶原蛋白更紧密排列，弹性蛋白溶解度则提高，这种“变硬”与“弹性减弱”让肺脏如同逐渐失去弹性的橡皮筋，吸气吐气不再轻松。
更令人惊讶的是，这些变化与自然老化肺部蛋白质改变近三分之一重叠，彷佛肥胖加快了肺的生物钟，让“年轻肺”提前步入老年期。不过，关于肥胖与健康的关系，医学界长期存在“肥胖悖论”：在慢性肺病患者中，适度的脂肪储备似乎反倒提升存活率，原因在于病患消耗多，脂肪成了能量“保险箱”。
但这绝不意味着肥胖好，应以警惕心对待。体重指数（BMI）也非绝对标准，需结合肌肉量、脂肪分布来综合评估。
总的来看，肥胖仍是引发心肝肺等多器官问题的重要风险因素。