女性的脱发
2025年10月16日出版的《新英格兰医学杂志》（NEJM）发表一篇综述文章，系统阐述了女性脱发的临床表现、病因、诊断及治疗策略。
女性脱发随年龄增长而加重，且发病特点因年龄和激素状态而异。临床表现多为头顶中央区域脱发，毛囊口保持完整，但毛干直径不均。治疗方法包括药物疗法，如米诺地尔和抗雄激素药物，以及非药物疗法，如微针、激光或光疗等。
女性型脱发是女性最常见的脱发原因。在欧洲裔女性中，20~40岁的患病率为3%~12%，50~60岁女性为14%~28%，70岁以上女性高达56%。亚洲女性的患病率较低，70岁以上人群为12%~25%；非洲裔女性的患病率尚不明确，因其临床表现常与早期中央离心性瘢痕性脱发重叠。目前尚不明确老年人常见的毛发密度或直径（或两者）减小现象（即衰老性或退化性脱发）是否属于独立疾病，抑或是模式性脱发（即发生于男性或女性的模式性脱发）的组成部分。
男性型脱发和女性型脱发均以毛囊进行性微小化、生长期缩短和不活跃期延长为特征。头发以毛囊单位排列，每个单位含2~4根终毛（直径>60 μm）及1~2根毳毛（直径<30 μm），且每根毛发的微小化程度各不相同。这种微小化过程导致受累毛囊单位内的毛发粗细、长度及数量进行性（但程度不一）减小。
女性型脱发表现为弥漫性中央区域毛发密度降低或伴有前额加重，但不形成秃发。女性中罕见的男性型脱发样表现通常与明显高雄激素血症相关，如果伴有男性化征象，应警惕肿瘤可能性。女性型脱发可于青春期至20多岁后期初次显现（早发性女性型脱发），或于40多岁后期至绝经期首次显现（晚发性女性型脱发）。
男性型脱发属于遗传因素决定的雄激素依赖性过程，而女性型脱发的原因更为复杂，涉及激素、遗传及环境因素。无论男性型还是女性型脱发，毛囊对雄激素的敏感性均与受累头皮中雄激素受体和5α-还原酶表达增加相关。5α-还原酶将睾酮转化为更具活性的强效结合物双氢睾酮。在遗传敏感性毛囊中，雄激素与毛乳头处策略性定位的X连锁雄激素受体结合后，会导致毛乳头细胞及构成毛干的紧密排列基质细胞增殖减少。女性型脱发患者常伴有高雄激素症征象，早发性女性型脱发患者尤甚。在同时患女性型脱发与多毛症的患者中，80%以上存在高雄激素血症，且多囊卵巢综合征并不罕见。
然而，女性型脱发既与男性型脱发的任何已知基因位点无明确关联，也缺乏男性型脱发中常见的明显父系遗传倾向。多数女性型脱发患者并无雄激素过多的临床或生化证据，且对抗雄激素药物或5α-还原酶抑制剂的应答不一。完全雄激素不敏感综合征及雄激素缺乏状态下亦可出现女性型脱发表型。此外，晚发性女性型脱发患者的血浆雄激素水平呈下降趋势。
芳香酶作为调控雌二醇与睾酮水平的关键酶，在女性型脱发患者受累头皮中减少。这一发现不仅提示雌激素与该疾病的潜在关联，更揭示了女性型脱发患者组织雄激素升高的另一机制。接受抗雌激素药物的女性会出现与自然发生的女性型脱发无法区分的脱发表型。多项研究提示女性型脱发与CYP19A1（芳香酶编码基因）及ESR2（雌激素靶向受体编码基因）多态性存在关联，但该关联尚未获得一致证实。由于雄激素与女性型脱发表型的关联复杂，且与雄激素无关的因素可能参与其中，因此，在女性中，“女性型脱发”一词已基本取代“雄激素性脱发”。
女性型脱发的主要表现为头顶中央区域或前额（或两者）毛发密度降低，枕部毛发通常不受影响。头顶及双颞区域亦可能受累。毛发镜检查可见毛干直径不均，毛囊开口（毛囊口）完整，后者证实毛囊皮脂腺单位仍存，提示病变可能具有可逆性。局限性无毛症（常见于晚发性女性型脱发患者的2~4 mm无毛区域）可能反映毛干脱落后不活跃期延长，或晚期模式性脱发中头皮活检可见的毛囊丧失。除非患者伴有其他头皮病变，否则并无临床炎症。
女性型脱发的鉴别诊断包括可逆性及瘢痕性脱发类型。休止期脱发以头发脱落增多及毛发密度弥漫性降低为特征，表现为处于休止期的毛发比例可逆性升高。慢性休止期脱发可能与女性型脱发同时发生。
前额纤维化脱发于1994年被首次报道，现已成为最常见的瘢痕性脱发类型。该疾病主要见于绝经后白种人女性，表现为前发际线及顶侧发际线后退、毛囊周围红斑、毛囊口消失及眉毛脱落，上述症状可独立出现且发生顺序无特定规律。
模式性分布的纤维化脱发属于瘢痕性脱发，特指发生于模式性脱发区域的脱发类型。以非洲裔女性为主的中央离心性瘢痕性脱发表现为头顶中央区域毛发密度进行性降低，伴毛囊口消失及潜在秃发。此类患者的头皮活检标本具有特征性组织病理学表现，但常伴有毛囊微小化现象，提示潜在的女性型脱发病因。既往文献指出女性型脱发可能是上述各种疾病的共同致病因素之一。
如果怀疑女性型脱发，4 mm头皮活检可确诊并评估毛囊密度。典型组织学表现包括生长期毛发与休止期毛发比值降低，终毛与毳毛比值降低。约70%活检标本的毛囊漏斗部或峡部（上部）可见淋巴组织细胞浸润，提示微炎症在女性型脱发中的潜在关联性。活检还可识别漏斗部常驻微生物（细菌、真菌或蠕形螨），这些微生物可能与微炎症相关且可通过治疗改善。研究证实炎症和毛囊密度均会影响治疗应答。
针对性病史采集至关重要，需涵盖脱发发病年龄、脱发演变过程、绝经状态、潜在高雄激素症症状和体征（多毛症、月经紊乱、不孕或囊肿性痤疮）、当前使用的具有雄激素活性的药物或补充剂，以及护发习惯。这些信息将指导后续评估与治疗方案。对于存在高雄激素症征象的患者，检测血液雄激素水平有重要意义；同时需评估全血细胞计数、铁元素及维生素D水平、甲状腺功能指标，以识别可能影响毛发再生的主要潜在因素。
结论和建议
最新的女性型脱发治疗指南主要是基于专家共识。指南强调除外用米诺地尔外，女性型脱发治疗领域缺乏高质量数据支持。
病例摘要中的患者同时患晚发性女性型脱发、慢性休止期脱发及多毛症。检查显示其游离睾酮和总睾酮水平轻度升高，但未提示休止期脱发的病因（此类情况常见）。该患者无需接受活检即可做出诊断。
我会对患者采用联合治疗方案：使用螺内酯或非那雄胺同时治疗多毛症与女性型脱发，并联合外用或口服米诺地尔治疗女性型脱发与慢性休止期脱发。同时告知患者在育龄期内需持续采取避孕措施。拍摄头顶中央区域带中央发缝的标准化照片是帮助医患双方评估疗效的简便有效手段，而毛发镜检查可记录毛干直径与密度变化，从而阐明改善机制。