这周对于中国消化人最大的盛会CGC2025🎉

福建医科大学附属第一医院王承党教授的大会发言是“慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生：是癌前病变吗？”其强调了慢性萎缩性胃炎（CAG）存在过度诊断的倾向。我认为不仅仅过度诊断，更多还有过度治疗。

若在内镜检查中疑似“CAG”，务必规范地进行活检。并且东方医院病理科在@龙须草_黎叔 的带领下，对于肠化的诊断非常严格，会根据取检部位、幽门螺杆菌感染情况、内镜情况等等严格界定，不会随随便便上来就萎缩肠化两三个+，有了这样的病理团队，是我们的幸运更是患者的幸运。

CAG和肠上皮化生被视作胃癌的癌前病变，主要源于胃癌发病的Correa路径。胃黏膜肠上皮化生有两类，分别是肠上皮化生（Intestinal metaplasia，IM）和表达解痉多肽的化生（Spasmolytic Polypeptide-Expressing Metaplasia，SPEM）。尚无证据表明IM/SPEM是胃恶性肿瘤的直接癌前病变，它们或许是胃癌发生过程中出现的共生体（commensals）。因此，不建议针对肠上皮化生进行进一步干预（需根除Hp）！

肠上皮化生和异型增生的发生存在两种模式：
（1）胃常驻干细胞（gastric stem cell）：幽门腺和胃体腺中均有干细胞存在，它们通过增殖与分化来修复受损的胃黏膜。这一过程需要“良好”的微环境。若存在活动性炎症（如Hp感染），干细胞在增殖和分化过程中，可能会积累遗传学或表观遗传变化，进而引发肠上皮化生、低级别瘤变，甚至癌变。因此，肠上皮化生细胞与胃癌干细胞有着共同的来源。
（2）骨髓源祖细胞（BMDCs）分化异常：胃黏膜萎缩会致使胃内源性干细胞缺失，BMDCs会被招募并植入胃上皮组织。倘若微环境异常，BMDCs在增殖、分化过程中可能会“误入歧途”，出现肠化，甚至发生癌变。因此，肠化、不典型增生是胃癌发生过程中的“共生体”，不会直接转变为癌细胞。

因此在临床上，不是所有“萎缩”“肠化”都是千篇一律，需要识别胃癌的“高危因素”，积极查找病因（尤其幽门螺杆菌感染与否），控制炎症，制订个体化的胃镜随访方案才是关键。有的需要短周期精查，有的只需要长周期随访。

来我门诊的患者也知道我的习惯，不喜欢过度治疗、不喜欢随意开药，尤其对萎缩面积大或者胆汁反流引起食管炎的患者更加反对滥用抑酸药。