#每日一篇学术文章# 【Acute lung injury induced by traumatic hemorrhagic shock: pathogenesis, biomarkers and therapeutic perspectives】（创伤性失血性休克诱发的急性肺损伤：发病机制、生物标志物与治疗展望）http://t.cn/AX2KSC7D

介绍：
创伤性失血性休克是全球主要的疾病负担之一，全球每年因出血导致的死亡人数达190万，其中约3/4可归因于创伤。出血性休克（HS）的病理生理机制复杂，最终可能导致多器官功能障碍和死亡。肺部对休克极为敏感，肺部二次损伤将加剧肺功能恶化，损伤程度可从轻度发展至重度急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。创伤患者中ARDS的发病率约为8%~16%，而重症病例主要见于创伤性失血性休克患者，其死亡率超过20%。由于缺乏靶向治疗策略及持续依赖非特异性支持措施，创伤性失血性休克患者预后较难改善。因此需要通过多种病理机制，探讨生物标志物在创伤性失血性休克诱发急性肺损伤（ALI）治疗中的进展及未来展望。

浙江大学医学院附属第二医院急诊科鲁勤教授团队系统阐述了创伤性失血性休克相关肺损伤的研究进展，基于多维度的病理机制，详细分析由肺上皮标志物（sRAGE、SP-D、CC16）、血管内皮标志物（Ang-2、Syndecan-1）和炎症指标等构成的肺损伤相关生物标志物评估体系，明确不同标志物在损伤进程中的水平变化规律，突破传统单一标志物研究的局限。
本文创新性在于将创伤性失血性休克相关肺损伤视为一个始于休克、发展于再灌注和炎症的连续性、动态性病理过程，首次综合分析基于生物标志物谱的“ARDS分型”诊断，为疾病精准评估提供全面参考，从而实现病因层面的针对性治疗。可为急诊临床提供快速评估病情的分子诊断依据，通过监测特异性标志物水平实现早期预警、严重程度分级及预后判断，指导急诊医生优化后续干预策略。

来源：World Journal of Emergency Medicine