ICIs相关心肌炎与IFN-γ诱导的Cxcl9+Cxcl10+炎症巨噬细胞扩增相关，该亚群起源于CCR2+单核细胞，通过T细胞-巨噬细胞交叉互作（IFN-γ/CXCR3通路）驱动疾病进展。阻断IFN-γ信号或靶向巨噬细胞可缓解病情，提示IFN-γ可能成为治疗ICIs相关心肌炎的潜在靶点。

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