2025年11月12日，Scientific American发布了一篇文章：'Mono' Virus May Also Cause Lupus—传染性单核细胞增多症病毒或为红斑狼疮诱因。

以下是大致内容：

多年来，科学家们一直怀疑爱泼斯坦-巴尔病毒（Epstein-Barr）可能是红斑狼疮（一种自身免疫性疾病）的诱因之一，几乎所有的红斑狼疮患者都感染了EB病毒，但此前相关学术推测多基于零星个案。

这种病毒在全球成年人口中的感染率高达94%，每20个美国人中有19人体内潜伏着EB病毒，它是人类最普遍的传染性病原体，也是传染性单核细胞增多症的主要病因。

斯坦福大学研究团队近期已证实，该病毒能够“重编程”负责生成抗体的免疫细胞，从而触发并维持红斑狼疮病情，他们发表于《Science Translational Medicine》（科学转化医学）的小型研究首次为EB病毒与红斑狼疮的关联提供了实验证据。

研究合著者之一、斯坦福大学的免疫学与风湿病学教授William Robinson指出：“我们认为这是一项变革性成果，它适用于100%的狼疮病例，这一发现将推动红斑狼疮预防性疫苗的研发。”

红斑狼疮是一种慢性自身免疫性疾病，患者的免疫系统会错误攻击自身健康组织与器官，可累及关节、皮肤、肾脏、心脏、肺、血液及大脑等多个器官系统，尽管全球至少有500万名红斑狼疮患者，但其确切病因仍未明确。

近期学界还发现，EB病毒也会引发另一种自身免疫性疾病——多发性硬化症，Robinson在2022年合著的一项研究中指出，EB病毒通过诱导免疫系统攻击自身神经系统来引发多发性硬化症，其机制与红斑狼疮发病过程相似。

流行病学研究数据显示，红斑狼疮患者体内通常存在着高水平的抗EB病毒蛋白抗体，且病毒重新激活迹象常与红斑狼疮发作同步出现。EB病毒能将遗传物质沉积到感染细胞（如B细胞）的细胞核中，躲避免疫系统的监控。在特定条件下，EB病毒可能会被重新激活，迫使被感染细胞的复制机制产生无数自我复制体。

除自身免疫性疾病外，EB病毒已被证实与鼻咽癌和胃癌相关。医学家发现，人体一旦感染该病毒，体内数十亿B细胞（一类负责产生抗体以抵御病原体的白细胞）将受到持续影响。Robinson指出，研究B细胞在红斑狼疮等自身免疫性疾病中的作用极具挑战，因为每一千乃至一万B细胞中仅有一个会被感染。

为此，Robinson团队开发了一种针对EB病毒的全新特异性单细胞测序技术，可精准识别受感染的B细胞。通过分析11名红斑狼疮患者与10名健康参与者的血液样本，他们发现红斑狼疮患者体内受EB病毒感染的B细胞数量约为健康对照组的25倍。

研究表明，EB病毒通过感染并重编程B细胞来驱动自身免疫攻击，这些细胞不再履行保护机体的职责，反而开始呈递自身分子，从而引发一系列红斑狼疮特征性慢性炎症的连锁反应。

每个B细胞表面都具有独特受体，用于识别特定细胞标志，后期可进一步分泌抗体。研究人员检测了这些EB病毒感染细胞产生的抗体，发现许多抗体错误地识别了已知会导致红斑狼疮组织损伤的自身细胞组分。

耶鲁大学感染与免疫中心主任岩崎明子评价称，这项“开创性研究”为EB病毒感染与红斑狼疮的关联提供了机制性解释，通过展示EB病毒驱动红斑狼疮的机制证据，研究作者可能为研发预防红斑狼疮的EB病毒疫苗提供了迄今最有力的理论依据。

哈佛大学医学院风湿病学家George Tsokos也认为这项研究成果“重要且令人振奋”，但同时指出目前讨论预防性疫苗还为时尚早。研究发现还提出了许多新问题，包括多发性硬化症是否由相同机制诱导。

研究共同作者、斯坦福免疫学家Shady Youni表示，该发现将推动全球红斑狼疮治疗从广谱疗法向精准医疗转型。尽管现有抗病毒药物效果有限，但针对特定机制的治疗策略相比影响所有免疫细胞（包括人体必需免疫细胞）的非特异性疗法，有望显著提高疗效。

PS：Epstein-Barr等人体潜伏病毒的再激活是长新冠最具可能性的致病因素之一， EB病毒通常在成年人体内处于休眠状态，但多项研究发现长新冠（Long COVID）患者出现了EB病毒再激活现象，体内也存在病毒蛋白抗体。

同时由美国国家科学院、工程院和医学科学院（NASEM）2024年撰写的长新冠正式定义，也将红斑狼疮等自身免疫性疾病列为了长新冠典型症状，该研究很可能同时为新冠感染与红斑狼疮的因果关联提供了解释。

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