一个不眠之夜可以几天内迅速扭转抑郁情绪。

大多数熬夜的人都很熟悉那种“疲惫却兴奋”的感觉。虽然身体疲惫不堪，但大脑却感到欣喜若狂，晕头转向。

现在，美国西北大学的神经生物学家首次揭示了产生这种“似是醉酒的效应”（punch-drunk effect）的原因。在一项新的研究中，研究人员诱导小鼠轻度、急性睡眠剥夺，然后检查它们的行为和大脑活动。在急性睡眠缺失期间，不仅小鼠多巴胺的释放增加了，突触的可塑性也得到了增强,这实际上是重塑了大脑，使其在接下来的几天里保持愉快的情绪。

这些新发现可以帮助研究人员更好地理解情绪状态是如何自然转变的。它还可以更全面地了解速效抗抑郁药(如氯胺酮)的工作原理，并帮助研究人员确定新的抗抑郁药物以前未知的靶点。

这项研究在11月2日在线发表在《神经元》（Neuron）杂志上。美国西北大学博士后Mingzheng Wu为论文第一作者，Yevgenia Kozorovitskiy教授为通讯作者。

Kozorovitskiy说：“慢性睡眠缺失已经得到了很好的研究，它的有害影响也被广泛记录下来，但短暂的睡眠缺失，就像一个学生在考试前熬夜一样，我们了解的却不多。 我们发现睡眠不足会产生有效的抗抑郁作用，并重新连接大脑。 这是一个重要的提醒，我们的随意活动，如失眠，可以在短短几个小时内从根本上改变大脑。“

科学家长期以来已经知道，睡眠中的急性扰动与精神状态和行为的改变有关。例如，患者睡眠和昼夜节律的改变可能会引发躁狂症或偶尔逆转抑郁发作。

Wu说：“有趣的是，急性睡眠不足后的情绪状态变化感觉如此真实，即使在健康的人群中也是如此，就像我和许多其他人所经历的那样。但人们对大脑中导致这些影响的确切机制仍然知之甚少。

为了探索这些机制，Kozorovitskiy和她的团队开发了一项新的实验，在没有与人类情绪障碍相关的遗传倾向的小鼠中诱导急性睡眠缺失。实验设置需要足够温和，以避免给动物造成巨大的压力，但又要足够不舒服，以防止动物入睡。

在经历了一个不眠之夜之后，与经历了典型睡眠的对照组相比，这些动物的行为变得更加具有攻击性、过度活跃和性欲亢进。利用光学和基因编码工具，研究人员测量了多巴胺神经元的活动，多巴胺神经元负责大脑的奖励反应。他们发现，在短暂的睡眠缺失期间，动物的多巴胺活动水平变高了。

Kozorovitskiy说：“我们很好奇大脑的哪个特定区域负责行为变化，” “我们想知道是不是一个大范围的广播信号影响了整个大脑，还是更专门的东西。”

Kozorovitskiy和她的团队检查了大脑中负责释放多巴胺的四个区域:前额皮质、伏隔核、下丘脑和背纹状体。在监测急性睡眠缺失后这些区域的多巴胺释放后，研究人员发现四个区域中的三个(前额皮质、伏隔核和下丘脑)参与其中。

但该团队希望进一步缩小结果，因此他们系统地压制了多巴胺反应。只有当研究人员压制内侧前额叶皮层的多巴胺反应时，抗抑郁作用才消失。相比之下，伏隔核和下丘脑似乎最参与多动行为，但与抗抑郁作用的联系较小。

Kozorovitskiy说：“除非我们在前额皮层中关闭多巴胺输入，抗抑郁作用会持续存在。这意味着在寻找潜在的治疗目标时，前额叶皮层是一个临床相关的重要区域。但它也强化了最近在该领域已经建立的一个想法：多巴胺神经元在大脑中发挥着非常重要但非常不同的作用。他们不仅仅是单复杂奖励机制。”

虽然大多数行为（如多动和性欲增加）在急性睡眠丧失后的几个小时内消失，但抗抑郁作用持续了几天。这表明前额叶皮层的突触可塑性可能会增强。

当Kozorovitskiy和她的团队检查单个神经元时，他们发现了这一点。前额叶皮层的神经元形成了称为树突刺的微小突起，这些高度可塑性的特征会随着大脑活动而变化。当研究人员使用基因编码的工具来分解突触时，它逆转了抗抑郁作用。

虽然研究人员不完全理解为什么失眠会导致大脑中的这种影响，但Kozorovitskiy怀疑进化在其中发挥作用。

Kozorovitskiy说，很明显，急性睡眠剥夺正在以某种方式激活生物体。“你可以想象某些情况下存在捕食者或某种危险时，你同时需要相对较高的认知行为功能和延迟睡眠的能力。我认为这可能就是我们在这里观察到的东西。如果你经常失眠，那么将出现与此不同的长期效应，这是不利的。但在短暂的情况下，你可以想象某些时间内保持高度警觉是有益的。”

Kozorovitskiy还警告人们不要为了照亮忧郁的心情而开始通宵达旦。她说，抗抑郁作用是短暂的，我们知道睡个好觉的重要性。“我想说你最好去健身房或散散步。当涉及到将一个人与正确的抗抑郁药相匹配时，这种新知识更重要。”

节选自酷炫脑文章《一个不眠之夜可以几天内迅速扭转抑郁情绪》