肿瘤医生观察到的"癌症患者身上10个常见趋势"：

1. 维生素D缺乏。

依据充分。大量流行病学和观察性研究表明，低血清维生素D水平与多种癌症（如结直肠癌、乳腺癌、前列腺癌）的风险增加和预后不良相关。维生素D受体在全身细胞广泛存在，其活性形式具有调节细胞增殖、分化、凋亡和抗血管生成的潜在作用。

然而，补充维生素D能否明确降低癌症发病率或改善结局，大规模随机对照试验的结果尚不一致，但纠正缺乏状态是普遍认可的健康建议。

2. 低孕酮。

证据有限且复杂。这更常见于讨论“雌激素优势”（即雌激素相对过多而孕酮不足）与激素依赖性癌症（如乳腺癌、子宫内膜癌）风险的假说。在绝经后妇女中，外源性孕激素（与雌激素联用）可能增加乳腺癌风险。

因此，“低孕酮”本身与癌症的关联并非普适，且因癌症类型、年龄和激素环境而异。它可能反映内分泌紊乱，但作为独立趋势的科学证据不强。

3. 长期情绪压力或创伤。

依据日益增多，机制复杂。慢性压力通过激活下丘脑-垂体-肾上腺轴，导致皮质醇等应激激素长期升高，进而可能抑制免疫监视功能（如自然杀伤细胞活性）、促进慢性炎症、影响DNA修复、并可能改变肿瘤微环境。流行病学研究也发现，长期严重压力与不良生活事件与某些癌症的发病率和预后相关。

4. 近期体重下降（尤其是肌肉流失）。

这是典型结果而非原因。非意愿性体重下降和肌肉流失（癌性恶液质）是晚期癌症的常见特征，由肿瘤导致的全身性代谢紊乱、炎症因子（如TNF-α、IL-6）升高和食欲减退引起。它本身是癌症已存在的标志，而非风险因素，但预示着更差的预后和耐受治疗的能力。

5. 低二氧化碳水平。
通常反映特定代谢状态。在血液检测中，低碳酸氢根（CO2）水平可能提示存在慢性代谢性酸中毒。一些理论认为，肿瘤微环境常呈酸性（沃伯格效应：癌细胞偏好糖酵解，产生大量乳酸），可能影响全身酸碱平衡。此外，长期压力导致的过度换气（呼吸性碱中毒）也可能降低血中CO2。

这是一个有趣的观察点，但作为独立诊断指标的特异性不强。

6. 甲状腺功能低下（游离T3低）。

可能与慢性病状态相关。游离T3降低常见于“低T3综合征”或“正常甲状腺病态综合征”，是严重疾病、创伤、营养不良或慢性炎症时机体的一种适应性代谢调节，以减少消耗。

在癌症患者中，这更可能是疾病负担的结果。甲状腺功能本身与癌症风险的关系研究结论不一。

7. B族维生素缺乏症。

依据因具体维生素而异。例如：

叶酸（B9）：缺乏会导致DNA合成与修复障碍，可能增加基因突变风险。但过量补充（尤其通过合成剂）在特定人群中可能与某些癌症风险增加有复杂关联。

B12：缺乏可能导致同型半胱氨酸升高和DNA损伤。

B6：参与DNA代谢和免疫调节，一些观察性研究发现低水平与某些癌症风险增加相关。

总体而言，B族维生素作为辅酶参与全身关键代谢，其缺乏可能削弱细胞的正常功能，但证据通常是观察性的，且补充效果并非总是有益。

8. 高皮质醇。

与第3点直接相关，机制明确。长期皮质醇升高是慢性压力的直接生理后果。其免疫抑制作用（抑制淋巴细胞功能）、升高血糖、促进肌肉分解和脂肪重新分布等作用，理论上为肿瘤生长创造了有利环境。

库欣综合征（内源性皮质醇过多）患者感染和某些癌症风险增加也间接支持这一关联。

9. 高CRP。

依据非常充分。C反应蛋白（CRP）是全身性炎症的非特异性标志物。大量前瞻性研究一致表明，基线CRP水平升高与未来患多种癌症（如肺癌、结直肠癌、乳腺癌）的风险增加相关，也与已确诊癌症患者的预后更差相关。慢性炎症是癌症的“第七大标志”，通过产生自由基导致DNA损伤、促进细胞增殖和血管生成。

10. 高血糖。

依据充分。高血糖、胰岛素抵抗和高胰岛素血症的状态，与多种癌症（如子宫内膜癌、肝癌、胰腺癌、结直肠癌等）风险增加明确相关。机制包括：胰岛素和胰岛素样生长因子-1促进肿瘤细胞生长；高血糖为癌细胞提供更多燃料；糖基化终产物促进炎症和氧化应激。

糖尿病患者癌症风险升高也印证了这一点。

长期压力 + 慢性炎症 + 代谢失调（糖、维生素D、甲状腺等）+ 营养失衡共同导致肿瘤的发生。这非常符合现代肿瘤学对癌症作为一种全身性、系统性疾病的理解。

但是区分哪些因素是风险因素或驱动因素（如长期压力、慢性炎症、高血糖、维生素D缺乏），哪些是癌症导致的结果（如恶液质导致的体重下降、低T3综合征）。它们常形成恶性循环。

将这些指标视为整体健康状况和内部环境失衡的警报信号是有价值的。纠正可调整的因素，如管理压力、优化维生素D水平、控制血糖、减轻炎症、改善营养，作为整合肿瘤学的组成部分，可能有助于改善患者的生活质量、体能状态，可能对治疗耐受性和长期预后产生积极影响。

基因的事情，环境的事情，咱们改变不了，但是上述这些方面，努努力，还是可以尽量做好的呢[666][心]#芙蓉营养小课堂##全民营养提升计划#