窃以为，Long covid核心机制的C位，肯定非异常的炎症激活莫属，除了压倒性的证据外，对于所有具有免疫系统的碳基生物而言，炎症就是底层逻辑。这也是咱一直坚持使用“固有免疫”这一教科书上的说法，指代“innate immune”的原因。

(旧文里那些搬自机翻的“先天”，咱倒是懒得去改了)

嘛，咱并不是反对持续感染和病毒库的观点，受感染的细胞有死亡、存活和病毒库三个结局，但只有少数特定的细胞会被感染，持续感染不会愈演愈烈，最重要的是，即使持续感染非常普遍，也不代表Long covid症状与之挂钩。

另外主流的Long covid成因，比如“持续感染或残余病毒导致炎症激活”，还是“自急性感染消退之后一直存在的炎症激活”，这是三个性质完全不同的问题。

持续感染最好对付，毕竟现在开始有针对潜伏感染的清除策略；病毒持续存在的激活，要么小分子药，要么就选更激进的折中方案——抗CD19和抗CD3单抗，喜欢我利妥昔单抗和OKT3吗？

第三个称得上是最大最恶了，靶向炎症上游需要献祭病原体的防护力，下游的效果则非常有限，不参考上周的《Science》还真没什么好的办法了。

到这里差不多该结束了，不过咱还要嘴碎两句，总有人信奉持续感染是唯一机制，像是刻意否定炎症还迷信补剂的货色，恐怕单就 图4和抗体依赖性的细胞毒性(ADCC)，都得理解上大半天吧[兔子]

补剂是所有防治措施里，最烂最贵性价比最低的那档，没有之一，当然安慰剂效应的话就得另算了，那也跟补剂没啥关系不是？还不如一个猪脚饭来得开心呢[doge]