炎症与肠道菌群（三）

慢性炎症的常见症状包括：

疲劳、发热、口疮、皮疹、腹痛、胸痛、睡眠
障碍、焦虑等。症状可从轻度到严重不等，持
续数月或数年。

可触发炎症并引发精神和身体症状的因素：

肠道菌群紊乱肠漏，环境辐射，压力，高糖高
脂饮食，食物敏过敏，病原体感染，自身免疫
性疾病，药物治疗和手术，环境毒素，营养不
良等。

科技发展带来的万千外邪和生存压力，时刻在
制造炎症，又岂是均衡饮食、适度运动、规律
睡眠、科学干预刚性能解决的。

肠道微生物与炎症

这些因素都会诱发炎症，诱发免疫反应。其中
肠道是人体最大的免疫器官，肠道物理，化学
屏障和肠道菌群构成生物屏障。

通过维持免疫稳态、耐受和预防病理性免疫反
应来影响和改变炎症。肠道菌群通过构建肠道
特异性免疫系统和排除感染性病原体参与炎症
调节。

肠道是人体最大的免疫器官，肠道屏障包含微
生物化学机械和免疫屏障，保护宿主免受病原
体的侵害。菌群还通过分泌各种物质例如细菌
素来抑制病原体的定殖，从而参与化学屏障的
构建。

跨膜蛋白和胞质蛋白参与紧密连接的构建，肠
道相关淋巴样组织和弥漫性免疫细胞是形成免
疫屏障的重要组成部分。

肠道相关淋巴组织通过感知和清除致病细菌的
能力维持宿主免疫的稳态，从而通过耐受和预
防病理性免疫反应影响炎症。

肠道免疫细胞和因子

炎症反应导致多种因素触发的组织损伤，IL-6，
TNF和IL-1β属于促炎细胞因子，而细胞通透性
蛋白IL-4，IL-10，IL-13和TGF属于抗炎细胞因
子，它们在调节炎症反应中起重要作用。

正常情况下，促炎因子和抗炎细胞因子水平相
互平衡，在不引起过多组织损伤性炎症的情况
下，维持一定程度的对病原体的保护。

这些细胞及细胞因子在肠道感染中起关键作用。
例如，脆弱的芽孢杆菌可将荚膜多糖A通过外
膜囊泡转移至树突细胞，并且该树突细胞能够
诱导Treg分泌IL-10以预防或限制IBD。

荚膜多糖A还可以直接激活TLR2信号通路以抑
制Th17细胞诱导的免疫反应。Th17细胞会引发
炎症来抑制感染，而Treg细胞则在威胁消退后
抑制炎症。如果不加抑制，Th17的活性也会导
致异常炎症，从而促进自身免疫性疾病，损害
肠道。