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皮肤反复发作的炎症导致炎症性衰老（inflammaging）的核心机制在于慢性、低-grade炎症通过多种生物学通路持续破坏皮肤微环境稳态，加速细胞衰老并阻碍组织修复。这一过程并非单纯的外部损伤累积，而是涉及免疫系统功能失调、细胞应答异常及信号通路持续激活的系统性老化现象。

首先，反复炎症刺激促使免疫细胞（如Th17细胞、巨噬细胞）过度活化，导致促炎因子（如IL-17A、IL-6、TNF-α）持续释放。这些因子不仅直接损伤角质形成细胞和成纤维细胞，还激活关键炎症信号通路，包括NF-κB和MAPK通路，进一步放大炎症反应。

其次，持续炎症诱导细胞衰老（cellular senescence），衰老细胞虽停止增殖，但仍保持高代谢活性，并分泌大量衰老相关分泌表型（SASP），包括IL-6、IL-8、MMPs等。SASP因子可扩散至周围组织，引发旁分泌式衰老，形成“炎症→衰老→更多炎症”的正反馈循环。此外，SASP中的基质金属蛋白酶（MMPs）可降解胶原蛋白和弹性纤维，破坏真皮结构，导致皮肤松弛、皱纹等老化表型。

再者，反复炎症损害皮肤屏障功能，典型表现为丝聚蛋白（filaggrin）表达下降，导致表皮水分流失增加、通透性升高，使皮肤更易受到微生物定植（如金黄色葡萄球菌）和外界刺激物侵袭，进一步加剧炎症反应。屏障功能障碍还可引发系统性影响，研究发现修复老年小鼠表皮屏障后，血清炎症因子水平显著下降，提示皮肤可能是系统性inflammaging的重要驱动源之一。

氧化应激在该过程中起放大作用。炎症反应中产生的活性氧（ROS）可损伤DNA、脂质和蛋白质，触发DNA损伤应答，促进细胞进入衰老状态。同时，ROS可激活NLRP3炎性小体和NF-κB通路，增强炎症信号传导，形成“氧化应激—炎症—衰老”恶性循环。