锁定关键神经元机制，让你“怎么吃都不胖”
2022年6月15日，斯坦福大学的Jonathan Long教授与贝勒医学院的徐勇教授团队在《Nature》期刊联合发表了一项题为《An exercise-inducible metabolite that suppresses feeding and obesity》的研究成果。
研究发现，人在运动过程中，血液中会生成一种名为Lac-Phe的小分子（由乳酸和苯丙氨酸合成）。这种物质能够显著减少食物摄入，从而帮助控制体重。这一新发现加深了我们对运动与食欲调节机制之间关系的理解。
这项研究希望揭示运动在分子层面带来的健康促进机制，有助于未来开发新药，帮助无法进行足够运动的老年人或体弱患者延缓骨质疏松、心脏病等疾病的进展。在此次研究中，团队对小鼠剧烈跑步后的血浆代谢物进行了全面分析，发现运动后最显著升高的代谢物正是Lac-Phe，这是一种由乳酸（运动产生，带来肌肉酸痛）和苯丙氨酸（蛋白质合成必需氨基酸）合成的改性氨基酸。
与对照组相比，高剂量Lac-Phe能在12小时内将高脂饮食小鼠的进食量减少近一半，同时不影响它们的活动或能量消耗。连续10天注射Lac-Phe的小鼠，累计食物摄入量减少，体重下降（主要是脂肪减少），葡萄糖耐受能力也得到了改善。
研究还发现，合成Lac-Phe所需的关键酶为CNDP2。缺乏该酶的小鼠在运动后减重效果不如对照组明显。不过，Lac-Phe的抑食效果仅在运动后出现，且主要针对因高脂饮食变胖的小鼠。
研究团队还发现，无论是赛马还是人类，运动后血浆中的Lac-Phe水平都会大幅升高。人体实验显示，短跑后Lac-Phe升高最为明显，其次是抗阻训练和耐力训练。
这些结果提示，运动后Lac-Phe的产生是一种古老且保守的生理机制，存在于多种动物和人类中，起着调节进食的作用。
团队接下来将深入探索Lac-Phe在体内（尤其是大脑）作用的具体机制和下游通路，最终希望能够调控这一机制，为人类健康干预和治疗提供新思路。
这项研究明确指出，运动能够促进Lac-Phe的生成，从而抑制食欲、控制体重。由此也再次印证了“运动即良药”这一观点。