新冠后遗症在新发糖尿病的最新综述报告：

《Molecular analysis of long COVID and new-onset diabetes mellitus: pathobiological relationships and current mechanistic views》

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阅读论文中特别注意：

1、压力性高血糖（图1）

新冠病毒深刻影响内分泌器官/腺体，如下丘脑-垂体-肾上腺轴，从而干扰葡萄糖代谢。它会加重个体的血糖控制。因此，在重症新冠患者中观察到的新发高血糖，也称为“压力性高血糖”，可能受到压力反应的显著影响。压力激素如儿茶酚胺和皮质醇水平的上升可能引发胰岛素抵抗并促进血糖升高，从而导致糖尿病前期患者的不良结局。

社区层面的随访研究有助于确定胰岛素抵抗和β细胞功能障碍对新发糖尿病的贡献程度。例如，一项近期观察性随访研究报告，新发糖尿病的风险更高是因为加重的胰岛素抵抗，而非β细胞功能障碍

2、新冠病毒与RNA的持续存在

病毒RNA在胰腺等组织中的持久存在可能是长新冠中糖尿病进展的关键因素（包括可增殖病毒，图2）。需要进一步研究生物标志物和干预靶点，如抗病毒药物或免疫调节剂。

SARS-CoV-2感染后，潜在机制包括：

直接损伤胰腺β细胞：病毒入侵导致β细胞功能障碍。

炎症和胰岛素抵抗：细胞因子风暴和持续炎症。

自身免疫反应：破坏免疫耐受。

RAS系统失调：ACE2途径异常，导致多器官损伤。

干扰素调节因子（IRFs）过表达：如IRF1，促进组织损伤和代谢紊乱。

另外，中国医学科学院在5月的一篇综述报告也提出类似观点，并且，特别提出了新冠治疗中滥用激素的影响（图3）

《Understanding the interplay between COVID-19 and diabetes: insights for the post-pandemic era》

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