一起看顶刊 | 【Nature】徐墨×高璞团队揭示过敏原诱导二型免疫的“共通信号”

过敏与寄生虫感染依赖二型免疫，但其先天识别机制长期不清楚。

2025年7月30日，北生所/清华生物医学交叉研究院徐墨课题组联合中科院生物物理所高璞课题组（邵峰课题组支持）在 Nature 发表研究发现：多种过敏原共享一种关键免疫激活方式——在呼吸道上皮细胞膜上“打孔”。

研究以经典霉菌过敏原链格孢菌（Alternaria alternata）为模型，鉴定出两种协同作用的成孔蛋白 Aeg-S 与 Aeg-L。二者组装形成跨膜孔道，引发 Ca²⁺ 内流和 IL-33 释放，激活 MAPK 信号，从而特异性启动 Th2/IgE 主导的过敏性炎症。单独任一蛋白均无此效应。

更重要的是，来自真菌、动物毒素等多种结构各异的成孔毒素，只要能造成上皮细胞膜穿孔，均可在小鼠呼吸道诱导典型过敏反应。

👉 提示：“细胞膜穿孔”本身是一种可被免疫系统感知的二型免疫危险信号。

该研究填补了二型免疫先天识别机制的关键空白，提出不同于一型/三型免疫“识别保守分子模式”的新范式：二型免疫更倾向于感知由多样刺激引发的共同组织扰动（tissue perturbation）。

📌 Nature：Epithelial cell membrane perforation induces allergic airway inflammation

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