【铁死亡耐受可塑造ILC2的代谢特征并驱动2型气道炎症】12月10日，Cell Press期刊Immunity发表新研究文章http://t.cn/AXUV5Csm。系统揭示了过敏性气道炎症中ILC2代谢重构的核心逻辑：致病性ILC2通过增强胱氨酸依赖的GSH合成，并同步上调GPX4与TXNRD1，建立高度的铁死亡耐受，使其能够在炎症组织中大量摄取和使用PUFA以维持扩增与效应功能。铁死亡耐受不仅是其致病性的基础，同时也是可药物利用的代谢弱点，为哮喘等2型气道炎症提供了新的干预思路。