全面综述：靶向能量消耗与食欲的生物活性植物成分对抗肥胖
2026年1月3日，Gayatri Thapa, Pervej Alom Barbhuiya, Manash Pratim Pathak等在《当代营养报告》Current Nutrition Reports上发表研究文章。
肥胖已成为全球性健康问题，主要归因于久坐生活方式、不良营养习惯和代谢功能障碍。传统的抗肥胖药物虽然有效，但常伴有显著副作用，导致其退出市场。因此，人们对能通过影响食欲、饱腹感和产热作用来调节肥胖的天然植物成分兴趣日益增加。本综述重点探讨了通过调节能量消耗和食欲来改善肥胖的各种生物活性植物成分，并聚焦于其已报道的作用机制。近期发现：食欲和饱腹感受下丘脑神经元（AgRP/NPY和POMC）和胃肠激素（ghrelin、CCK、GLP-1、PYY）的调控。雷公藤红素、原人参二醇、羟基柠檬酸、柚皮素和β-谷甾醇等植物成分通过影响这些机制成功抑制食欲。此外，辣椒素、姜辣素、姜黄素、咖啡因、岩藻黄质和白藜芦醇等产热剂通过刺激棕色脂肪组织（BAT）、上调解偶联蛋白1（UCP-1）和促进脂肪分解来增加能量消耗。β-石竹烯和没药甾酮等某些植物成分表现出双重作用，既能抑制饥饿感，又能增强产热作用。与传统抗肥胖药物（如芬特明、西布曲明、GLP-1激动剂）相比，这些天然替代品具有相似效果且副作用更少，使其成为肥胖治疗的可行选择。
总结：该研究强调了植物成分通过抑制饥饿和刺激产热在肥胖管理中的功效。这些天然物质通过靶向神经内分泌信号、线粒体解偶联和脂肪因子调节，为体重控制提供了更安全、更有效的方法。
肥胖已成为21世纪全球最严峻的公共健康挑战之一，其核心成因包括久坐生活方式、遗传易感性、碳水化合物和高脂肪饮食过量摄入等，最终导致体内脂肪堆积和体重增加（以 BMI≥30kg/m² 为肥胖诊断标准）。肥胖不仅会引发脂肪细胞增大，还会通过复杂的神经 - 体液、内分泌和代谢系统相互作用，诱发一系列并发症，如2型糖尿病、高血脂、心血管疾病（中风、动脉粥样硬化、高血压）、睡眠呼吸暂停、某些癌症和炎症性疾病等。从病理机制来看，肥胖源于长期能量储存超过消耗，脂肪组织中甘油三酯积累、炎症介质释放和下丘脑信号受损会进一步加剧肥胖进展。肥胖脂肪细胞释放的 TNF-α、IL-6、瘦素、抵抗素等炎症前体物质，还会破坏产热过程并诱发胰岛素抵抗。传统抗肥胖药物虽能通过增加能量消耗等方式实现减重，但因安全性问题（如西布曲明导致血压升高和心血管并发症）多数已退出市场，这促使科研人员将目光转向副作用更小的天然植物成分。能量平衡是体重调节的核心，总能量消耗（TEE）包括基础代谢率（占 60%-80%）、食物热效应（占 10%）、活动相关能量消耗（占 15%-30%）和适应性产热（占 10%-15%）。
产热作用（尤其是非颤抖性产热）主要依赖棕色脂肪组织（BAT）中的 UCP-1 蛋白，通过线粒体解偶联将能量以热能形式释放；而食欲调节则由下丘脑神经元和肠道激素共同调控，形成复杂的神经 - 体液调节网络。
目前，针对同时靶向食欲抑制和产热增强的植物成分及其机制的系统性综述仍较为缺乏，本研究正是基于这一研究缺口，全面梳理了相关生物活性植物成分的作用及机制。
1：具有抗肥胖活性的生物活性植物成分及其机制（该表详细列举了30种植物成分，以下为代表性示例解析）成分类别来源核心作用机制实验模型
Celastrol (雷公藤红素)，三萜类，雷公藤，减轻瘦素抵抗、抑制食欲、促进产热(UCP1↑)、调节脂质谱、上调IL1R1。HFD诱导的大鼠/小鼠
Capsaicin (辣椒素)，酚醛生物碱辣，椒激活TRPV1、上调UCP-1/2/3、促进产热、抑制PPARγ、减少慢性炎症。3T3-L1细胞、HFD大鼠/小鼠、肥胖人群
Curcumin (姜黄素)，多酚姜，黄上调UCP-1和SERCA、促进非颤抖性产热、改善肠道菌群、激活TGR5、抗炎。3T3-L1细胞、肥胖小鼠/大鼠
Resveratrol (白藜芦醇)，非黄酮类，多酚葡萄、浆果上调FNDC5/irisin、UCP-1、PRDM16、PGC1α、SIRT1，促进BAT激活和WAT棕色化。HFD小鼠、肥胖人群
Berberine (小檗碱)。异喹啉生物碱。黄连。激活AMPK、抑制脂肪生成、重塑肠道菌群、增加GDF15分泌（抑制进食）。DIO小鼠、HFD啮齿动物。
【1】靶向食欲/饱腹感：
成分如 Celastrol、Hydroxycitric Acid、β-Sitosterol 主要作用于下丘脑食欲中枢（如抑制AgRP/NPY神经元、激活POMC神经元）或增强肠道饱腹激素（如CCK、GLP-1）的释放或信号传导。
【2】靶向能量消耗/产热：
成分如 Capsaicin、Gingerols、Fucoxanthin、Caffeine 的核心机制是激活BAT或诱导WAT棕色化。
其共同通路是：
激活交感神经系统 → 刺激β3-肾上腺素能受体 → 增加cAMP → 上调UCP-1表达 → 线粒体呼吸链解偶联 → 以热的形式耗散能量。
【3】双功能成分：β-Caryophyllene、Guggulsterone、Capsaicin、Celastrol、Berberine 等能同时抑制食欲和促进产热，代表更全面的抗肥胖策略。
2.12种关键植物成分通过调控中枢下丘脑神经元、肠道激素和信号通路，实现食欲抑制和饱腹感增强的分子机制。
关键成分及作用解析：
【1】雷公藤红素（Celastrol）：源自雷公藤根部，通过阻断 T 细胞蛋白酪氨酸磷酸酶（TCPTP）、蛋白酪氨酸磷酸酶 1B（PTP1B）和下丘脑弓状核中的甘丙肽，增强白细胞介素 1 受体（IL1R1）表达，改善瘦素抵抗，在高脂饮食诱导的肥胖小鼠中可减少 45% 体重，同时调节脂质谱和抗氧化酶活性。
【2】原人参二醇（PPD）/ 原人参三醇（PPT）：源自人参和三七的皂苷类成分，抑制食欲相关神经肽 Y（NPY）、AgRP、黑色素浓缩激素（MCH）表达，上调饱腹感激素胆囊收缩素（CCK）和 POMC 水平，激活下丘脑室旁核神经元，减少食物摄入并增加能量消耗。
【3】羟基柠檬酸（HCA）：提取自藤黄果果皮，通过抑制 ATP - 柠檬酸裂解酶阻断乙酰辅酶 A 生成，减少肝脏脂肪酸合成，促进糖原积累并激活葡萄糖受体，同时增加血清素释放，实现食欲抑制和酮症诱导，辅助减重。
【4】柚皮素（Naringenin）：存在于柑橘类水果和番茄中，下调甘油三酯合成和脂肪生成相关基因，调节饥饿素受体（肥胖个体中低表达）和 CCK、瘦素、胰岛素、脂联素等激素水平，同时诱导成纤维细胞生长因子 21（FGF21）表达，改善高脂血症和葡萄糖不耐受。
共同通路：所有靶向饱腹感的成分均通过调控下丘脑 AgRP/NPY（促食欲）和 POMC（抑食欲）神经元平衡，或调节肠道激素（CCK、GLP-1、PYY）分泌，最终减少能量摄入，且部分成分（如 β- 谷甾醇）可修复肥胖状态下受损的 CCK1 受体信号。
3. 16 种植物成分通过激活棕色脂肪组织（BAT）、促进白色脂肪组织（WAT）褐变、上调 UCP 家族蛋白和信号通路，增强能量消耗的分子机制。
关键成分及作用解析：
【1】辣椒素（Capsaicin）：源自辣椒的酚类生物碱，激活瞬时受体电位香草酸亚型 1（TRPV-1），刺激肠道肠内分泌细胞释放 GLP-1，同时激活 BAT 的交感神经通路，上调 UCP-1、UCP-2 和 UCP-3 表达，在 BMI>25 kg/m² 人群中可增加能量消耗并促进脂肪氧化，还能改善脂联素表达和胰岛素敏感性。
【2】姜辣素（Gingerol）：生姜中的多酚类成分，通过 TRPV-1 激活交感神经系统，释放儿茶酚胺并结合 β- 肾上腺素受体，促进 3T3-L1 脂肪组织中 UCP-1 合成和产热，同时抑制脂肪生成相关酶（脂肪酸合酶、乙酰辅酶 A 羧化酶），减少脂肪堆积。
【3】姜黄素（Curcumin）：源自姜黄的活性成分，具有 UCP1 依赖和非依赖双重产热机制，一方面通过激活 BAT 中的 UCP-1 促进线粒体解偶联，另一方面通过 SERCA / 肌浆网钙转运蛋白（SLN）轴和肌酸代谢通路，在白色脂肪组织中诱导非颤抖性产热，同时调节肠道菌群和胆汁酸代谢，增强 TGR5 受体介导的产热信号。
【4】岩藻黄质（Fucoxanthin）：海洋类胡萝卜素（源自海藻），独特之处在于可在白色脂肪组织中诱导 UCP-1 表达，促进脂肪以热能形式释放，同时降低肝脏和血浆甘油三酯水平，改善肥胖相关高血糖和胰岛素抵抗。
【5】白藜芦醇（Resveratrol）：存在于葡萄、浆果和红酒中，激活沉默信息调节因子 1（SIRT1）和 PGC-1α，促进 BAT 产热和 WAT 褐变，上调鸢尾素（FNDC5）和 UCP-1 表达，同时抑制脂肪生成，改善脂质代谢和胰岛素敏感性。
共同通路：产热相关成分主要通过激活交感神经系统、上调 UCP 家族蛋白（尤其是 UCP-1）、促进线粒体生物发生和脂肪分解，或通过 AMPK、PGC-1α 等信号通路增强能量消耗，部分成分（如咖啡因）还可通过抑制磷酸二酯酶（PDE）延长 cAMP 作用时间，强化产热效应。
核心机制通路总结食欲调控轴：
植物成分 → 下丘脑（NPY/AgRP↓, POMC↑）或肠道（Ghrelin↓, CCK/GLP-1/PYY↑）→ 减少食物摄入。产热调控轴：植物成分 → 激活TRP通道/交感神经 → BAT激活/WAT棕色化 → UCP1介导的线粒体解偶联 → 能量消耗增加。辅助/协同机制：包括抗炎（抑制TNF-α、IL-6）、调节脂代谢（抑制FAS、促进脂肪酸氧化）、改善肠道菌群和胰岛素敏感性。
双重作用成分解析
文献还鉴定了同时靶向饱腹感和产热的植物成分，如 β- 石竹烯（β-caryophyllene）通过激活下丘脑 POMC 介导的黑色素细胞刺激素（MSH）信号抑制食欲，同时促进附睾白色脂肪组织（eWAT）褐变增强产热；穆库尔没药甾酮（guggulsterone）通过抑制法尼醇 X 受体（FXR）减少脂肪生成，同时上调 TGR5 受体和 UCP-1 表达，实现双重抗肥胖效果。这类成分因作用全面，被认为是更具潜力的抗肥胖候选物质。
小结
本综述系统梳理了近几十年来关于生物活性植物成分抗肥胖的研究进展，核心结论如下：植物成分通过两大核心途径发挥抗肥胖作用：
一是抑制食欲（调节下丘脑神经元和肠道激素平衡），
二是增强能量消耗（激活 BAT 产热、促进 WAT 褐变、上调 UCP 蛋白），部分成分具有双重作用。与传统抗肥胖药物相比，植物成分（如辣椒素、姜黄素、雷公藤红素等）疗效相当且副作用更少，其作用机制涉及神经内分泌信号、线粒体解偶联、脂肪因子调节等多个层面，安全性和耐受性更优。