Nussenzweig组在JEM发表了一项的HIV治愈研究。携带完整潜伏前病毒HIV DNA的CD4 T细胞扩增克隆是病毒持久储存库的主要组成部分，然而，这类克隆中单个细胞的转录行为尚未得到完全阐明。

通过研究源自抗逆转录病毒疗法（ART）抑制者、经体外扩增的单细胞源CD4 T细胞克隆，这项新研究发现，尽管具有单克隆起源，HIV-1的转录仍表现出高度的异质性。在静息状态下，每个克隆中仅有极小比例（0.4–14%）的细胞表达前病毒转录本，且表达水平通常远低于生产性感染期间的水平，不足以诱导可检测的宿主转录反应。

研究进一步发现，整合位点会影响基线转录产出：位于着丝粒或近着丝粒区域的前病毒表达水平高于整合在ZNF基因内的原病毒，但整合位点并未消除克隆内部的异重性。暴露于储藏库（LRAs）会以克隆特异性和药物特异性的方式增加前病毒转录；然而，这种反应十分有限，未能激活所有克隆成员，且极少产生具有感染性的病毒。单细胞转录组分析显示，同一克隆内表达HIV-1的细胞与不表达的细胞，除病毒RNA外，在转录水平上是无法区分的。

这些结果表明，真实潜伏克隆内的前病毒表达具有随机性和时间稀缺性。这为目前潜伏逆转策略疗效有限提供了机制解释，并强调了未来的治愈方法必须兼顾HIV-1储藏库的克隆内及克隆间异质性。