动脉粥样硬化的病理过程

1，早期粥样硬化冠状动脉
疾病中最早期可识别的病变是脂质负载的巨噬细胞（泡沫细胞）在内膜中的积聚。这些早期变化可能无声地存在数年。除了脂质积聚外，还可能有内膜下胶原沉积，富含酸性黏多糖，这种沉积出现在粥样硬化发生的任何地方。在此阶段，血流通常保持正常，患者往往无症状。

2，斑块形成与进展
随着脂质持续积聚，形成成熟的粥样硬化斑块。这些斑块可能呈节段性或涉及动脉的全周。当巨噬细胞死亡时，其脂质内容释放，引发局部炎症。随着时间推移：
纤维蛋白和血液成分积聚
钙盐沉积发生
成纤维细胞增生，使斑块加强但也僵硬

这些变化逐渐缩小冠状动脉管腔，导致缺血，尤其在心肌需求增加时。重要的是，狭窄性斑块可以通过降脂治疗和抗血小板治疗部分消退。

3，血管壁结构损伤
即使是局部斑块也可导致底层动脉壁萎缩。同心性病变与弹性层和中膜的破坏相关，主要由于通过增厚内膜的营养扩散受损。另一个关键病理特征是无法清除渗入动脉壁的血液成分，进一步促进斑块生长和不稳定。

4，斑块并发症：出血和血栓形成
当并发症发生时出现重大转折点：
斑块内出血，可能来自表面血液渗入斑块或滋养血管破裂
血栓形成，可能部分或完全闭塞冠状动脉

图像显示了从中等管腔狭窄，到近完全闭塞，再到急性血栓性堵塞的各个阶段，后者是心肌梗死的典型原因。

5，机化和再通

如果患者从急性血栓事件中存活，血凝块可能发生机化，纤维组织取代纤维蛋白。在某些情况下，会发生再通，在机化的血栓中形成小通道。然而，这些通道通常无法提供足够的血流来恢复下游心肌灌注。闭塞性血栓的完全自发消退很少见。